萬(wàn)冬宇
(河南省鄭州人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 鄭州 450000)
氯吡格雷對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后炎性因子的影響探析
萬(wàn)冬宇
(河南省鄭州人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 鄭州 450000)
【摘要】目的分析氯吡格雷對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后炎性因子的影響。方法選取我院2011年8月至2012年7月收治的進(jìn)行冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)的56例冠心病合并左心功能不全患者為研究對(duì)象,將其隨機(jī)平均分成A組與B組,各28例,A組患者術(shù)后給予阿司匹林(Aspirin)+氯吡格雷(Plavix)治療,B組給予Aspirin治療。對(duì)兩組患者術(shù)后用藥前后15 d進(jìn)行血常規(guī)檢測(cè),觀察血液指標(biāo)中hs-CRP及IL-6水平的變化。結(jié)果兩組患者術(shù)后藥物治療前炎性因子水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療15 d后兩組炎性因子水平均較治療前降低,且A組患者炎性因子水平明顯較B組低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論P(yáng)lavix能有效抑制凝血癥狀降低炎性因子水平,能有效治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后動(dòng)脈再狹窄的癥狀。
【關(guān)鍵詞】氯吡格雷;急性冠狀動(dòng)脈綜合征;介入療法;炎性因子
我院2011年8月至2012年7月收治56例冠心病合并左心功能不全患者,對(duì)其進(jìn)行冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù),術(shù)后患者出現(xiàn)了炎性反應(yīng),現(xiàn)就術(shù)后炎性因子的增高采用不同藥物進(jìn)行治療,進(jìn)而找出更合適的治療方法,報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取我院2011年8月至2012年7月收治的進(jìn)行冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)的56例冠心病合并左心功能不全患者為研究對(duì)象,其中男39例,女17例,年齡52~75歲,平均年齡(59.4±9.2)歲,所有患者均臨床診斷、心電圖、心肌酶檢查確診;其中急性心肌梗死30例,不穩(wěn)定型心絞痛26例;均未發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重臟器器官功能障礙;所有患者在發(fā)病6個(gè)月內(nèi)未使用過(guò)Plavix進(jìn)行治療;將其隨機(jī)平均分成A組與B組,各28例,兩組患者在年齡、性別、病情等方面相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
A組患者術(shù)后給予氯吡格雷(Plavix)+阿司匹林(Aspirin)治療,首次給藥時(shí),兩種藥物均給予每天口服300 mg,后Aspirin減為每天110 mg,Plavix減為每天80 mg;B組患者單純給予Aspirin治療,每天300 mg。
1.3 觀察指標(biāo)
所有患者在冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)后的第15天,于次日清晨空腹抽取靜脈血4 mL,檢測(cè)患者治療前后血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及白細(xì)胞介素6(IL-6)的水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)對(duì)該炎性因子進(jìn)行測(cè)定[1]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn),χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
A組與B組患者在進(jìn)行冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)后、進(jìn)行藥物治療前的血液中炎性因子水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);用藥15 d后,檢測(cè)到兩組患者的hs-CRP及IL-6水平均較用藥前大幅度降低,相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),A組患者h(yuǎn)s-CRP及IL-6水平與B組患者相比,下降更明顯,相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。具體見表1。
表1 兩組患者用藥前后hs-CRP及IL-6水平比較(例)
對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者進(jìn)行介入手術(shù)完成血液重建,是治療該疾病的有效手段,然而支架植入術(shù)后易出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再狹窄的問(wèn)題。經(jīng)相關(guān)研究證實(shí),冠狀動(dòng)脈再狹窄的發(fā)生與血管損傷后發(fā)生的炎性反應(yīng)有著密切的聯(lián)系[2]。介入手術(shù)中的支架植入操作或多或少會(huì)造成血管內(nèi)皮的損傷,血管內(nèi)皮受到損傷后會(huì)激活大量的炎性細(xì)胞繼而分泌大量的炎性因子,導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞受刺激而大量增殖生長(zhǎng),造成冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)再狹窄癥狀。故目前治療炎癥是治療冠狀動(dòng)脈再狹窄的主要突破口。
經(jīng)專家研究發(fā)現(xiàn),人體血液內(nèi)的hs-CRP水平與疾病的發(fā)生息息相關(guān),本研究中,兩組急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者體內(nèi)的hs-CRP水平均較介入手術(shù)前明顯增高,這種現(xiàn)象的發(fā)生可能是由于在給予患者進(jìn)行介入手術(shù)操作時(shí),球囊對(duì)斑塊產(chǎn)生較大的擠壓作用,損傷到了血管內(nèi)皮造成的。Plavix的主要代謝場(chǎng)所為肝臟。羧酸鹽衍生物是其在血液中的主要代謝產(chǎn)物,在血漿中相關(guān)藥物化合物中占85%左右,患者經(jīng)多次口服75 mg氯吡格雷后,約在60 min后血藥濃度就能達(dá)到高峰,每升中約含30 mg左右;Plavix本身屬于血小板抑制劑,可與血小板膜表面的二磷酸腺苷受體相互結(jié)合,從而對(duì)二磷酸腺苷與血小板的結(jié)合起到拮抗作用,阻礙纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體的有效結(jié)合,從而達(dá)到抑制纖維蛋白形成的目的,達(dá)到抑制血小板聚集形成阻塞的效果。Aspirin對(duì)血小板的聚集具有一定的抑制作用,能有效阻止循環(huán)系統(tǒng)中血栓的形成,臨床上常用于預(yù)防暫時(shí)性腦缺血發(fā)作(TIA)、心悸缺血、心肌梗死、人工心臟瓣膜、動(dòng)靜脈瘺或其他手術(shù)造成的血栓癥狀,也可用于臨床治療不穩(wěn)定型心絞痛。然而其藥性具有一定的局限性,且不良反應(yīng)較大,據(jù)相關(guān)研究表明,應(yīng)用Plavix治療疾病在每年發(fā)生的一級(jí)缺血事件即非致命或致命性的缺血性腦卒中、心肌梗死或其他血管性死亡中的危險(xiǎn)率為5.32 %[3],而應(yīng)用阿司匹林為患者進(jìn)行治療的危險(xiǎn)率為5.83%。本次研究中,使用Plavix進(jìn)行治療的患者組,15 d后患者體內(nèi)的hs-CRP水平迅速下降,與術(shù)前相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),與單純使用Aspirin的患者組hs-CRP下降水平相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。IL-6本身屬于一種細(xì)胞炎性因子,分泌該炎性因子的細(xì)胞較多,主要分泌細(xì)胞包括活化的單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞等,IL-6與其受體經(jīng)有效結(jié)合后可以活化單次跨膜蛋白受體絲氨酸(receptor serine),促進(jìn)相關(guān)的生化效應(yīng);IL-6能使B細(xì)胞前體轉(zhuǎn)變成為能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞;IL-6能和集落刺激因子產(chǎn)生協(xié)同作用,從而促進(jìn)原始骨髓源細(xì)胞進(jìn)行生長(zhǎng)及細(xì)胞的分化,增強(qiáng)相關(guān)細(xì)胞的殺傷力及裂解功能。本此研究中,在介入手術(shù)進(jìn)行后、給予藥物治療前兩組患者血液內(nèi)的IL-6水平相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),在經(jīng)過(guò)15 d的治療后,兩組患者較治療前IL-6水平均有所下降,炎性因子整體生長(zhǎng)水平得以有效控制,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),使用Plavix藥物治療的患者組IL-6水平較使用Aspirin的患者組的IL-6水平下降水平顯著,比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,應(yīng)用氯吡格雷(Plavix)藥物在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后炎癥治療過(guò)程中,能有效抑制血小板的聚集,降低炎性反應(yīng),并能有效穩(wěn)定斑塊,效果顯著。
參考文獻(xiàn)
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中圖分類號(hào):R541.4
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
文章編號(hào):1671-8194(2014)15-0158-02