非糖尿病腦梗死急性期肺部感染患者血糖水平變化分析

陳娟 姚新豐 沈立 龔文健 羅小春 韋國強

非糖尿病腦梗死急性期肺部感染患者血糖水平變化分析

陳娟 姚新豐 沈立 龔文健 羅小春 韋國強

急性腦梗死發(fā)生率、致殘率、病死率均高，是危害中老年身體健康的常見病、多發(fā)病，尤其是并發(fā)肺部感染可使病情加重，是導(dǎo)致患者死亡的最常見原因之一[1]。新近有研究發(fā)現(xiàn)非糖尿病腦梗死患者血糖水平與腦梗死面積、部位及預(yù)后有關(guān)[2]。但與腦梗死常常并發(fā)的肺部感染的關(guān)系未作提示。對此，筆者擬對腦梗死急性期并發(fā)肺部感染患者血糖水平變化作一分析，以探討腦梗死急性期血糖水平變化與肺部感染的關(guān)系。

1 對象和方法

1.1 對象 收集2007-12—2012-12在我院首次治療且資料完整的因非糖尿病腦梗死（發(fā)病3d內(nèi)）住院、住院期間并發(fā)肺部感染患者35例（肺部感染組）；其中男24例，女11例，年齡47～83（63.74±9.34）歲；合并高血壓24例，發(fā)病至肺部感染確診時間6～7（6.43±2.09）d。按照性別、高血壓發(fā)生率、病灶部位、腦梗死面積1∶2配對選取同期住院的未發(fā)生肺部感染的腦梗死患者70例（對照組）；其中男48例，女22例，年齡43～84（63.60± 10.29）歲。兩組患者性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。排除發(fā)病前肺部感染、肝腎功能明顯異常、入院后2d內(nèi)C反應(yīng)蛋白明顯升高者（＞10mg/L）。所有患者既往無糖尿病史，且1年內(nèi)曾查空腹血糖（FPG）＜7mmol/L。入院后次日查糖化血紅蛋白（HbA1c）正常范圍，隨機血糖＜11.1mmol/L，基本排除糖尿?。╓HO1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)）。腦梗死診斷符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，發(fā)病后24～72h內(nèi)經(jīng)頭顱CT或MRI掃描檢查證實。院內(nèi)獲得性肺炎診斷按1999年中華醫(yī)學(xué)會制定的《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南》標(biāo)準(zhǔn)[4]。獲得性肺炎的積分標(biāo)準(zhǔn)為:（1）口腔溫度＞38℃，并持續(xù)24h以上；（2）腦梗死后發(fā)生咳嗽或原有咳嗽次數(shù)增多；（3）膿痰增多增濃；（4）肺部聞及啰音；（5）X線胸片有新的浸潤性改變；（6）血白細(xì)胞＞10×109/L。除第3條為3分外，其余各條均為1分，累計≥4分診斷成立。

1.2 方法 所有患者均于入院2、4、7d早晨6：00空腹抽靜脈血，測定FPG。對于血糖水平＜7.8mmol/L的患者未采取藥物干預(yù)的方法來降低血糖，對于血糖水平≥7.8mmol/L的患者采用胰島素治療。分析兩組患者入院后1周內(nèi)血糖水平變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SAS 6.02統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，組間比較采用方差分析。

2 結(jié)果

兩組患者入院2、4、7d FPG水平變化 見表1。

表1 兩組患者入院2、4、7d FPG水平變化（mmol/L）

由表1可見，兩組患者入院2d時血糖均較高；入院4d時肺部感染組FPG水平高于對照組，入院7d時FPG仍維持在較高水平，并明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

3 討論

腦梗死急性期血糖升高的原因，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：（1）在應(yīng)激狀態(tài)下，腦組織受損，或腦干的糖調(diào)節(jié)中受到影響，刺激下丘腦-垂體-靶腺軸，交感-腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn)，皮質(zhì)醇、生長激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等胰島拮抗激素分泌增高所致；（2）血清胰島素水平下降或周圍器官組織對胰島素的敏感性降低出現(xiàn)胰島素抵抗，使葡萄糖的代謝利用減少[5]。

高血糖易于增加患者的感染機會，原因是多方面的。如巨噬細(xì)胞的移動性降低以及高血糖本身是微生物良好的培養(yǎng)基。研究表明高血糖狀態(tài)會影響血白細(xì)胞的吞噬功能[6]，同時血白細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化導(dǎo)致其溶菌、殺菌能力降低。

腦梗死并發(fā)肺部感染的影響因素很多：（1）年齡：本文并發(fā)肺部感染的患者多為老年人，這可能由于老年人多患有嚴(yán)重慢性心肺疾患，免疫功能低下；（2）吸入性肺炎：大面積腦梗死及腦干梗死引起誤吸所致肺部感染也是常見原因[1]。另外，胃食管反流所致肺部感染也是重要原因之一；（3）顱內(nèi)病變使下丘腦-垂體-腎上腺軸功能障礙，導(dǎo)致腦-肺綜合征形成；（4）由于肢體癱瘓、長期臥床致肺部瘀血、肺底部肺泡不張易于并發(fā)墜積性肺炎；（5）急性期進(jìn)食少、機體消耗大，處于負(fù)氮平衡等導(dǎo)致免疫力、抵抗力下降。

文獻(xiàn)數(shù)據(jù)表明，急性腦梗死后肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生，高血糖是獨立危險因素之一[7]。通過本文的回顧性分析可以發(fā)現(xiàn)，在腦梗死并發(fā)肺部感染的患者中，血糖水平從入院開始至入院7d都處于相對較高的狀態(tài)，而在未發(fā)生肺部感染的患者中血糖水平從發(fā)病時應(yīng)激血糖升高狀態(tài)逐漸趨于正常。在并發(fā)肺部感染的患者，臨床中對于高血糖狀態(tài)也會采用飲食和藥物進(jìn)行控制，但效果不如單純腦梗死組，這種現(xiàn)象可能和腦梗死期間的胰島素抵抗有關(guān)[8]。

文中合并肺部感染組肺部感染確診時間在入院4～7d，這和血糖增高持續(xù)時間相吻合，而在未合并感染組，血糖在入院4d即開始下降，兩組的這種差異也提示在入院4 d高血糖狀態(tài)預(yù)示肺部感染可能性增加。

本文病例為回顧性分析，與可查的相關(guān)文獻(xiàn)一樣，沒有對兩組中使用或沒有使用胰島素控制血糖的患者進(jìn)行分層分析，結(jié)論可能會有偏倚，若能進(jìn)行前瞻性研究，則有助于明確非糖尿病腦梗死急性期肺部感染患者血糖水平的關(guān)系，但這類研究或許會帶來倫理問題。另外本文入選患者中無糖尿病史均由患者或家屬供述，雖然曾查1年內(nèi)FPG、HbA1c在正常范圍，但部分患者可能存在餐后高血糖，且目前我國HbA1c檢測尚未標(biāo)準(zhǔn)化，尚不能完全準(zhǔn)確反映患者入院前的血糖狀況，臨床數(shù)據(jù)分析會存在混雜因素。

[1]李瑩,趙秀欣,郭文華,等．高齡腦梗死患者臨床轉(zhuǎn)歸與危險因素的分析[J]．中華老年心腦血管病雜志,2010,12(12)：1098-1100．

[2]陳天山,梁波,黃維．非糖尿病高血壓合并腦梗死患者血糖水平與病情及預(yù)后的關(guān)系[J]．實用心腦肺血管病雜志,2012,20(2)：233-234．

[3]中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議．各類腦血管病診斷要點[J]．中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6)：379-381．

[4] 醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南(草案)[J]．中華結(jié)核和呼吸雜志,1999,22(4)：201-203．

[5]黃如訓(xùn),蘇振培．腦卒中[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社,2002：235-236．

[6]余葉蓉,梁藎忠．糖尿病人白細(xì)胞吞噬功能的研究[J]．華西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,1994,25(2)：134-137．

[7]Hamidon B B,Raymond A A．Risk factors and complications of acute ischaemic stroke patients at Hospital University Kebangsaan Malaysia(HUKM)[J]．Med J Malaysia,2003,58(4)：499-505．

[8]許麗娃,崔曉紅．缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化與胰島素抵抗的關(guān)系探討[J]．現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2008,35(16)：3229-3230．

2013-04-27）

（本文編輯：楊麗）

313000 湖州，中國人民解放軍第98醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

韋國強，E-mail：wgq2_700@163.com