李 偉,湯日杰
(廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院放射科,廣東 廣 州510095)
胃癌是胃最常見的原發(fā)性惡性腫瘤,而胃淋巴瘤是除胃癌以外胃內發(fā)病率最高的惡性腫瘤,占胃腸道惡性淋巴瘤的48%~63%[1],二者的CT表現有時鑒別較困難。為了提高對二者CT表現的認識,現將60例胃癌與胃淋巴瘤患者的MSCT資料進行回顧性研究,對比分析二者的CT圖像特征。
1.1 一般資料 從我院2011年1月至2013年3月的MSCT資料中,隨機選擇胃腫瘤患者60例,其中男38例,女22例;年齡21~65歲,平均(46.9±16.5)歲。根據病理結果分為胃癌組40例,胃淋巴瘤組20例。胃癌組40例中,男26例,女14例;年齡27~65歲,平均(48.6±18.4)歲。胃淋巴瘤組20例中,男12例,女8例;年齡21~58歲,平均(43.5±13.6)歲。
1.2 儀器與方法 使用GE 128層CT儀,層厚5 mm,螺距5 mm,1.25 mm薄層重建。增強掃描對比劑選擇碘海醇(300 mgI/mL),注射劑量為100 mL,高壓注射器靜脈團注65 s后行CT掃描。所有圖像傳入GE A W4.4工作站進行圖像分析及后處理(冠狀位、矢狀位重建)。
由2位經驗豐富的影像醫(yī)師在不知病理結果的情況下進行盲法獨立閱片,記錄發(fā)現的異常征象。比較胃癌組與胃淋巴瘤組在胃受侵部位、胃壁改變、胃腔改變、黏膜改變、外周脂肪間隙改變、器官侵犯、淋巴結轉移方面的差異。意見不一致時,經協商達成一致意見。
1.3 統(tǒng)計學分析 所有數據應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行對比分析。對于離散型變量資料之間的比較,應用χ2檢驗;而連續(xù)型變量資料之間的比較,應用t檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 胃受侵部位 胃癌組(圖1~3),侵犯胃竇29例,胃體16例,胃底8例。胃淋巴瘤組(圖4~6),侵犯胃竇13例,胃體16例,胃底14例。經χ2檢驗,2組之間整體上差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.763,P=0.034)。
胃癌組,13例同時侵犯2個部位,其中同時侵犯胃竇和胃體8例,同時侵犯胃體和胃底5例,均未侵犯全胃。胃淋巴瘤組,15例侵犯多個部位,其中侵犯2個部位7例,同時侵犯胃竇和胃體4例,同時侵犯胃體和胃底3例,侵犯全胃8例。
2.2 胃壁改變 所有胃腫瘤均表現為病變處胃壁不同程度增厚,胃壁最厚處的范圍約9~46 mm,平均(18.5±6.8)mm。胃癌的胃壁最厚值約為9~41 mm,平均(16.5±13.6)mm。胃淋巴瘤的胃壁最厚值約12~46 mm,平均約(20.3±9.4)mm。通過t檢驗,2組差異無統(tǒng)計學意義(t=0.837,P=0.406)。
胃癌組增強掃描示25例(62.5%)不均勻強化,見低密度無明顯強化壞死區(qū)(圖1),15例呈基本均勻強化。胃淋巴瘤組增強掃描4例不均勻強化,16例呈基本均勻一致的輕中度強化(圖4,6)。通過χ2檢驗,2組之間差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.644,P=0.002)。
2.3 黏膜改變 60例胃腫瘤CT資料中,共46例(胃癌31例,胃淋巴瘤15例)由于胃內水分充盈、黏膜顯示清晰,正常黏膜于增強掃描呈線樣強化。其中腫瘤病變處示黏膜中斷破壞共27例(胃癌25例,胃淋巴瘤2例),黏膜未見明顯破壞19例(胃癌6例,胃淋巴瘤13例)。通過χ2檢驗,2組之間差異有統(tǒng)計學意義(χ2=18.982,P=0.000,圖3,6)。
2.4 胃腔改變 胃腫瘤均可導致局部胃壁不同程度增厚,病變處胃腔可不同程度變窄。僅累及胃底和胃體,而未累及胃竇的腫瘤,均未導致胃腔梗阻性擴張。累及胃竇42例(胃癌29例,胃淋巴瘤13例)中,14例可見病灶上方胃腔明顯梗阻性擴張(圖1),臨床均有上消化道梗阻癥狀,且均為胃癌組患者;胃淋巴瘤組大部分未見胃腔梗阻性擴張,僅1例疑似梗阻性擴張,但臨床上否認存在上消化道梗阻癥狀。通過χ2檢驗,2組之間差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.529,P=0.006)。
2.5 外周脂肪間隙改變 共22例(胃癌組14例,胃淋巴瘤組8例)可見腫瘤灶突破漿膜層向外生長,局部漿膜面顯示模糊,局部胃周脂肪間隙模糊消失(圖2,5)。通過χ2檢驗,2組之間差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.216,P=0.642)。其中13例(胃癌組9例,胃淋巴瘤組4例)可疑侵犯周圍器官,胃癌組4例侵犯肝臟,5例侵犯胰腺;胃淋巴瘤組1例侵犯肝臟,2例侵犯胰腺及小腸,1例侵犯左腎。
2.6 器官轉移或浸潤 胃癌組40例中,8例肝臟可見轉移瘤(圖2),而上腹部其他器官未見明顯轉移灶。胃淋巴瘤組20例中,16例合并脾腫大,3例見肝浸潤(圖5),2例見結腸及小腸浸潤灶,2例見腹壁條片狀浸潤灶。
2.7 淋巴結轉移或浸潤 46例可見腹腔內淋巴結。其中20例(胃癌組13例,胃淋巴瘤組7例)均為小淋巴結,其最大徑均不超過10 mm,大多位于小網膜囊內。26例(胃癌組16例,胃淋巴瘤組10例)可見腫大淋巴結,其最大徑超過10 mm,大部分位于小網膜囊內,部分位于胃周、大網膜或腸間隙。22例(胃癌組12例,胃淋巴瘤組10例)于腹膜后可見腫大淋巴結,大多位于腹主動脈旁。通過χ2檢驗,2組在淋巴結轉移或浸潤方面,整體上差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.569,P=0.456)。
胃癌起自胃黏膜上皮組織,是胃內發(fā)病率最高的惡性腫瘤。胃淋巴瘤是最常見的胃腸道結外淋巴瘤,起自胃黏膜下層。但是臨床上胃淋巴瘤的發(fā)病率并不高,近幾年相關文獻報道的例數一般都在10~20例[1-3]。二者均可引起胃壁不均勻增厚,可形成局部腫塊、胃腔不同程度狹窄等,CT鑒別有一定困難[4-5]。
胃癌多發(fā)生于胃竇,而發(fā)生于胃底、胃體相對較少[6]。原發(fā)性胃惡性淋巴瘤可以發(fā)生于胃的任何部位,包括胃底、胃竇、胃體,以胃體、胃竇多見[3]。單部位侵犯方面,本組胃癌與胃淋巴瘤之間差異無統(tǒng)計學意義。但是在多部位侵犯方面,胃淋巴瘤更多見,尤其是全胃侵犯方面,胃癌組無全胃侵犯的患者,而胃淋巴瘤組有8例(40%)全胃侵犯。胃是淋巴組織非常豐富的器官,胃淋巴瘤在黏膜下沿著淋巴組織浸潤性生長,病灶侵犯范圍更廣泛,晚期淋巴瘤還可以侵犯淋巴組織以外的部位[7]。
胃癌與胃淋巴瘤均可引起胃壁不均勻增厚,病變明顯者可局部形成腫塊。有文獻[8]推薦CT宜選擇3 mm或5 mm層厚測量胃癌體積,而5 mm層厚更有利于節(jié)省時間。本研究大部分患者是常規(guī)5 mm層厚掃描,且患者胃壁最厚處的大小二者差異無統(tǒng)計學意義,但在CT增強掃描方面差異明顯。胃癌患者大部分可見病變處胃壁(62.5%)不均勻強化,提示局部組織壞死;胃淋巴瘤病變處胃壁僅4例(20%)疑似不均勻強化。這可能與胃淋巴瘤浸潤生長、更易獲得血液供應有關。但是胃癌組織由于部分發(fā)生壞死及一系列免疫反應,可導致腫瘤血管增生、血液重新分配,未壞死區(qū)胃癌灶反而獲得更多血液供應,在CT上表現為更明顯的強化[9];胃淋巴瘤的CT強化程度相對不高,大都等同于肌肉的強化程度[10]。
胃癌起自胃黏膜上皮組織,更容易破壞胃黏膜,在CT上表現為黏膜線中斷破壞,局部可出現腔內潰瘍。發(fā)生于胃竇處的胃癌更容易引起病灶上方胃腔的梗阻性擴張,胃壁僵硬[11-12]。而胃淋巴瘤起自黏膜下層,主要在黏膜下浸潤性生長,一般不破壞黏膜層、不引起胃腔的梗阻性擴張[13]。胃淋巴瘤增強掃描大都可見黏膜呈線樣強化[14]。這在本研究中得到證實。淋巴瘤細胞以浸潤生長為主,一般不破壞正常胃壁細胞,較少出現壞死纖維化炎癥反應;而胃癌細胞常侵犯破壞周圍正常胃壁組織,導致組織壞死,引起纖維化炎癥反應,最終導致胃壁破壞僵硬,引起胃腔狹窄[15]。
胃腫瘤生長到晚期,都可突破漿膜層向外生長侵犯,甚至可引起腹腔廣泛種植轉移。李雪丹等[16]認為血管包繞是CT診斷胃癌漿膜侵犯的可靠征象。由于胃血液回流的特點,胃腫瘤較易引起肝轉移瘤或其他門脈系統(tǒng)臟器的轉移。而胃是淋巴回流豐富的器官,易出現淋巴結的轉移。但這些都是腫瘤生長到較晚期才會出現的征象。經統(tǒng)計學分析,胃癌與胃淋巴瘤在腫瘤外侵、器官轉移、淋巴結轉移或浸潤方面差異無統(tǒng)計學意義。
通過總結本組患者CT表現,結合文獻,發(fā)現胃癌與胃淋巴瘤的CT表現具有如下特征:胃癌侵犯范圍沒有胃淋巴瘤廣泛,且更易出現胃壁壞死、胃腔梗阻性擴張、黏膜破壞等表現。綜上所述,螺旋CT對于胃癌與胃淋巴瘤的診斷及鑒別診斷具有一定價值。
圖1 胃竇部胃癌,局部壞死,胃腔梗阻性擴張 圖2 胃癌,黏膜破壞,不均勻強化,突破漿膜層,胃網膜淋巴結轉移,肝轉移 圖3 胃體胃癌,輕度強化,黏膜破壞,壞死不明顯 圖4 胃淋巴瘤,侵犯全胃,胃竇、胃體胃壁廣泛增厚,均勻強化 圖5 胃體淋巴瘤,黏膜尚連續(xù),突破漿膜層向外侵犯,肝浸潤 圖6 胃體淋巴瘤,胃壁較均勻強化,黏膜尚連續(xù)
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