128層CT探討心肌橋－壁冠狀動脈與冠脈動脈粥樣硬化的關(guān)系

張閩光，李瑞靈，王 俊，邢東煒，王鳳明，費 強

（1.上海中醫(yī)藥大學附屬市中醫(yī)醫(yī)院放射科，上海200074；2.云南省紅河州個舊市中醫(yī)醫(yī)院放射科，云南 紅 河661000）

心肌橋（myocar diac bridge，MB）與壁冠狀動脈（mural coronary artery，MCA）是共生共存的，冠狀動脈（簡稱冠脈）穿越心肌形成 MCA，而血管表面的心肌纖維即為MB。MSCT以其較高的空間分辨力和強大的后處理功能在冠脈血管成像中的應(yīng)用越來越多［1－5］。本研究利用128層 CT 探討 MB－MCA及其與動脈粥樣硬化的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集上海中醫(yī)藥大學附屬市中醫(yī)醫(yī)院2010年1月至2012年3月行CTA的患者455例，其中男183例，女272例；年齡34～87歲，平均（63.19±10.51）歲，30～40歲和40～50歲各10例，50～60歲163例，60～70歲143例，70～80歲95例，80歲以上34例。所有患者均有程度不等的胸悶、心悸、心前區(qū)不適癥狀，檢查前心電圖或24 h心電圖提示有T波改變或ST－T改變。

1.2 儀器與方法 采用Siemens SOMATOM Def－inition AS＋128層CT掃描儀和Opti VantageTMDH雙筒高壓注射器。先行平掃，再行增強掃描。檢查前準備：如患者心率較快，給予β受體阻滯劑（倍他樂克50～100 mg），將心率降至70次／min以下。掃描前需反復(fù)訓(xùn)練患者配合屏氣。對于嚴重竇性心律不齊、頻繁早搏以及不能配合屏氣者則不予檢查。采用心電觸發(fā)掃描。將350～370 mgI／mL非離子型碘對比劑經(jīng)肘靜脈注射，劑量為70～80 mL，注射速率為5 mL／s，之后以相同速率注射生理鹽水50 mL。使用人工智能閾值觸發(fā)，ROI置于降主動脈，閾值為135 HU。掃描范圍自氣管分叉平面至膈面水平。掃描時間約6 s，吸氣后一次屏氣完成全部掃描。掃描參數(shù)：層厚3 mm，螺距0.3左右（隨心率變動），球管轉(zhuǎn)速0.33 s／360°，120 k V，180 mAs。圖像重建采用Siemens SYNGO工作站，卷積核B30，重建層厚0.75 mm，F(xiàn)OV 180 mm×180 mm～200 mm×200 mm，于30%～80%RR間期內(nèi)間隔5%進行重建。

1.3 圖像分析 結(jié)合橫斷面圖像，主要分析觀察冠脈CPR和VR圖像。MB的判斷標準為節(jié)段性MCA穿越、包埋于心肌內(nèi)，即某一角度可見血管表面有心肌纖維組織覆蓋（深在型，圖1，見封3）或血管緊貼心肌而表面不能顯示明確的心肌纖維，但局部血管有牽拉呈彎曲狀（淺表型，圖2，3，見封3）。分別分析評估右冠狀動脈（RCA，right cor onar y arter y）、左前降支（LAD，left anterior descending branch）和左旋支（LCX，left circu mflex branch）3支，每支分為近、中和遠段，觀察分析MCA本身及近側(cè)段和遠側(cè)段血管有無動脈粥樣硬化鈣化斑塊、鈣化積分評分、軟斑塊及狹窄情況。狹窄程度判斷：＜50%為輕度，50%～75%為中度，＞75%為重度［6］。

1.4 統(tǒng)計學處理 使用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 MB－MCA檢出情況 本組455例檢出 MBMCA 292 例（64.18%），其中各支冠脈 MB－MCA分布及類型見表1。

2.2 MB－MCA與冠脈鈣化關(guān)系（表2）

表1 292例MB－MCA分布及類型 例（%）

表2 CT檢出冠脈鈣化斑塊例數(shù)、分布及與MB－MCA關(guān)系

與本組未檢出 MB－MCA者比較，檢出 MBMCA者的各支冠脈檢出鈣化斑塊例數(shù)、鈣化積分、累及段數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。檢出MB－MCA者的各支冠脈鈣化斑塊累及位置主要位于近段（圖4，見封3），而未檢出 MB－MCA者中段、遠段相對較多，兩者間差異有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。MB近側(cè)檢出鈣化斑塊例數(shù)顯著多于遠側(cè)（P＜0.001），MCA本身未檢出鈣化斑塊。

2.3 MB－MCA與冠脈軟斑塊關(guān)系（表3）

表3 CT檢出冠脈軟斑塊例數(shù)、分布及與MB－MCA關(guān)系

與本組未檢出 MB－MCA者比較，檢出 MB－MCA者的各支冠脈檢出軟斑塊例數(shù)、軟斑塊狹窄程度、累及段數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。檢出MB－MCA者各支冠脈軟斑塊主要位于冠脈近段，而未檢出 MB－MCA者主要位于中段、遠段，兩者間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。MB近側(cè)檢出軟斑塊例數(shù)顯著多于MCA本身和遠側(cè)（P＜0.001）。

3 討論

MB－MCA是一種較為常見的解剖變異。文獻報道［7－8］解剖學和影像學上檢出率差異均較大，在15%～85%之間，可能與人種、標本來源、檢查方法、判斷標準有關(guān)，尤其是淺表型，判斷易于發(fā)生分歧，這也是CT檢出率差異較大的原因之一。淺表型MCA緊貼心肌表面，其MB較薄，不易顯示。在行CPR時應(yīng)反復(fù)旋轉(zhuǎn)、多角度觀察，如發(fā)現(xiàn)某一角度冠脈與心肌間無脂肪層間隙存在，可結(jié)合橫斷面圖像診斷MB－MCA存在。隨著MSCT空間和時間分辨力的提高，以及強大的圖像后處理功能，其已成為目前活體檢出MB－MCA的最佳方法。本組中CT對MB－MCA的檢出率為64.18%。我們認為，除了選用合適的檢查設(shè)備外，需做好患者選擇、檢查前的準備，對嚴重心律不齊、頻繁早搏、心率過快、不能配合屏氣的患者應(yīng)不予檢查或不納入分析。

MB－MCA是一種解剖變異，并非先天性異常［9］，其對心肌供血、動脈粥樣硬化的影響廣受關(guān)注。文獻［8］報道，其與不穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死、心源性猝死、心力衰竭、心室顫動有關(guān)。本研究結(jié)果［8－9］表明，各支冠脈檢出動脈粥樣硬化鈣化斑塊例數(shù)及其鈣化積分、軟斑塊例數(shù)及其狹窄程度在檢出與未檢出MB－MCA者之間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。而檢出 MB－MCA者的各支冠脈動脈粥樣硬化鈣化斑塊和軟斑塊主要累及近段，而未檢出MB－MCA者中段、遠段相對較多。MB近側(cè)粥樣斑塊檢出率顯著多于MCA本身和其遠側(cè)（P＜0.001）。這與超微結(jié)構(gòu)和流體力學的研究結(jié)果［8－9］相符。

對LAD動脈粥樣硬化病變研究表明，由于MB下血管內(nèi)膜較其近側(cè)和遠側(cè)承受較大的剪切力，MB收縮產(chǎn)生的血流動力學因素調(diào)節(jié)內(nèi)膜脂質(zhì)滲透造成MCA病變內(nèi)膜明顯較非MCA薄，且僅存在正常的平滑肌細胞，而無脂質(zhì)沉積和泡沫細胞［10］。MCA近段內(nèi)皮細胞多呈卵圓形，長軸和血流方向一致，細胞核區(qū)隆起，細胞表面可見到許多“蟲啄樣”缺損；細胞容易脫落，脫落后血管表面粗糙，凹凸不平。而MCA內(nèi)皮細胞形態(tài)明顯細長，結(jié)構(gòu)完整，長軸和血流方向一致，細胞較少脫落［11－12］，從超微結(jié)構(gòu)的角度為MCA近段容易發(fā)生動脈粥樣硬化的理論提供了依據(jù)。Jain等［13］認為，無論在收縮期還是舒張期MCA血流均明顯高于其近段、遠段，冠脈內(nèi)壓力增高，血流與MCA內(nèi)膜之間的剪切力增大。剪切力增大使內(nèi)皮細胞促進血管舒張因子、生長抑制因子、纖維蛋白溶解物和抗氧化劑的表達，抑制血管收縮因子、生長因子、炎性介質(zhì)和黏附因子的表達，使內(nèi)皮細胞不易損傷，也不利于細胞增生、脂質(zhì)攝取和細胞黏附，具有抗動脈粥樣硬化作用。而其近段內(nèi)皮細胞由于切變力低較容易損傷，成為動脈粥樣硬化的血流動力學基礎(chǔ)［13］。由此，我們認為，從形態(tài)學上，MB－MCA并不會促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展，反而在某種程度上降低動脈粥樣硬化發(fā)生的風險。若MB增加心肌缺血、心肌梗死風險，應(yīng)與局部MB收縮、功能血流減少因素有關(guān)。

［1］劉志健，董光，耿海，等.雙源CT冠狀動脈血管成像時心肌橋的檢出及其臨床價值［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合影像學雜志，2008，6（6）：418－420.

［2］Bowman A W，Kantor B，Ger ber TC.Coronar y co mputed to mographic angiography：current role in t he diagnosis and management of coronary artery disease［J］.Pol Arch Med Wewn，2009，119：381－390.

［3］La Gr utta L，Runza G，Lo Re G，et al.Prevalence of myocar dial bridging and correlation wit h coronar y at her osclerosis st udied with 64－slice CT coronary angiography［J］.Radiol Med，2009，114：1024－1036.

［4］費軍，劉瑛琪，陳寧，等.應(yīng)用雙源CT冠狀動脈造影探討心肌橋與冠狀動脈狹窄的關(guān)系［J］.中日友好醫(yī)院學報，2010，24（3）：161－163.

［5］Er ol C，Seker M.The prevalence of coronar y artery variations on coronary computed tomography angiography［J］.Acta Radiol，2012，53：278－284.

［6］唐貴超，張海平，李康，等.128層螺旋CT對冠狀動脈狹窄程度的診斷價值［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合影像學雜志，2012，10（5）：433－435.

［7］張國輝，葛均波，王克強.心肌橋形態(tài)學的研究現(xiàn)狀［J］.解剖科學進展，2001，7（4）：327－330.

［8］Mohlenkamp S，Hort W，Ge J，et al.Update on myocardial bridging［J］.Circulation，2002，106：2616－2622.

［9］Konen E，Goitein O，Di Segni E.Myocar dial bridging，a co mmon anato mical variant rather t han a congenital ano maly［J］.Semin Ultrasound CT MR，2008，29：195－203.

［10］Ishii T，Asu wa N，Masuda S，et al.At heroscler osis suppression in t he left anterior descending cor onary artery by t he presence of a myocardial bridge：an ultrastructural study［J］.Mod Pat hol，1991，4：424－431.

［11］張國輝，葛均波，王克強，等.心肌橋?qū)跔顒用}內(nèi)皮細胞形態(tài)和粥樣硬化的作用［J］.中華心血管病雜志，2003，31（4）：293－295.

［12］李文華，劉曉麗，蔡平.心肌橋壁冠狀動脈內(nèi)皮細胞超微結(jié)構(gòu)及血流動力學變化［J］.中國組織工程研究與臨床康復(fù)，2010，14（20）：3 722－3 725.

［13］Jain SP，White CJ，Vent ura HO.De novo appearance of a myocardial bridge in heart transplant：assess ment by intravascular ultrasonography，Doppler，and angioscopy［J］.Am Heart J，1993，126：453－456.