中醫(yī)藥對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療現(xiàn)狀

楊 蕾，李若愚

中醫(yī)藥對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療現(xiàn)狀

楊 蕾1，李若愚2

在收集了近年來中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥（OP）的相關(guān)文獻(xiàn)基礎(chǔ)上，從中醫(yī)基礎(chǔ)理論出發(fā)，對(duì)病因病機(jī)及治療藥物等方面進(jìn)行歸納，并提出對(duì)中醫(yī)藥治療該癥的建議，以期對(duì)今后該領(lǐng)域的研究提供參考。

中醫(yī)藥；原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥；治療

骨質(zhì)疏松癥（OP）是世界范圍內(nèi)的常見病及多發(fā)病，單位體積內(nèi)骨組織總量的絕對(duì)減少（骨內(nèi)礦化物和骨基質(zhì)的比例正常），使骨的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，以至骨骼脆性增加，從而出現(xiàn)四肢腰背疼痛、病理性骨折、體態(tài)變形等表現(xiàn)的系統(tǒng)性骨骼疾病[1]。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)名稱，祖國(guó)醫(yī)學(xué)中類似于本病的名稱有痿證、骨枯、骨極、骨痿等，其中定性、定位比較準(zhǔn)確的當(dāng)屬骨痿，目前多數(shù)醫(yī)家傾向于此名稱[2]。

1 病因病機(jī)

1.1 腎與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

多數(shù)中醫(yī)學(xué)者認(rèn)為，骨的生長(zhǎng)和重建與腎密切相關(guān)。黃宏昌等[3]對(duì)11歲左右尚未行經(jīng)的女性兒童進(jìn)行骨密度檢測(cè)，結(jié)果表明，其骨密度值約為成年女性骨峰值的75％左右。王際孝等[4]也發(fā)現(xiàn)，女子7－21歲、男子8－24歲骨密度隨年齡增長(zhǎng)而迅速增加，女子七七（49歲）、男子八八（56歲）以后骨密度隨年齡增長(zhǎng)而明顯下降。曾有調(diào)查組[5]對(duì)36879人做了目前國(guó)內(nèi)最大樣本的2－100歲人群的橈、尺骨和腰椎、股骨近端骨密度測(cè)量，結(jié)果表明，骨量的發(fā)育增長(zhǎng)期（2－20歲）、平衡峰值期（20－40歲）、衰老下降期（＞40歲），其變化規(guī)律與《素問·上古天真論》中腎主骨的理論相吻合，充分證明了中醫(yī)腎主骨理論的正確性。近十多年來，國(guó)內(nèi)還對(duì)腎虛與骨密度的關(guān)系進(jìn)行了一系列研究。蔡新吉等[6]以中醫(yī)辨證為基礎(chǔ)，對(duì)腎虛患者進(jìn)行了骨礦化物含量測(cè)定，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腎虛證各年齡組骨礦化物含量均低于非腎虛證組及對(duì)照組，與疾病的種類和病程無關(guān)，且同病種患者中腎虛證與非腎虛癥患者也有顯著性差異。說明腎虛證患者的骨礦化物含量有特征性改變，這種改變可能是腎虛證在骨骼中的病理變化之一。現(xiàn)代研究證實(shí)，中醫(yī)的腎為一組功能單位，腎虛證是以下丘腦－垂體－多個(gè)靶腺軸系統(tǒng)功能紊亂，全身生理功能減退為特征的一種機(jī)體反應(yīng)狀態(tài)。腎虛證患者可能由于垂體功能減退，生長(zhǎng)激素分泌減少或雌激素、雄激素分泌減少，影響鈣磷代謝，從而引起骨密度降低。并進(jìn)一步提出，骨礦化物含量的特征性改變可作為腎虛證的無創(chuàng)傷性診斷指標(biāo)。郭素華等[7]對(duì)2068例40－69歲患者進(jìn)行了骨密度檢測(cè)，證明腎虛證患者骨密度明顯低于無腎虛證者，亦別于肺虛證或脾虛證者，印證了中醫(yī)“腎主骨”的理論。趙玉堂等[8]研究發(fā)現(xiàn)，健康人骨鈣含量隨年齡增長(zhǎng)變化的規(guī)律與祖國(guó)醫(yī)學(xué)腎主骨理論基本一致，腎虛患者骨鈣含量明顯低于健康者，從而證實(shí)“腎”的強(qiáng)壯與骨鈣含量密切相關(guān)，骨鈣是腎主骨的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。

1.2 脾與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

脾為后天之本，有消化、吸收、運(yùn)輸營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的功能，若脾胃虛弱，運(yùn)化乏力，先天之精無以充養(yǎng)，勢(shì)必精虧髓空而致骨痿。故臨床醫(yī)家從脾腎論治原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥者頗多。魏之玉等[9]對(duì)196例根據(jù)單光子骨密度儀測(cè)量確定的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者進(jìn)行辨證分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：除腎虛型外，尚有脾虛型、肝郁型等。不少學(xué)者認(rèn)為本病病機(jī)為腎虧脾虛，骨失所養(yǎng)，治療大法當(dāng)補(bǔ)腎健脾，而臨床上偏重補(bǔ)腎，忽略健脾，原因在于對(duì)該病病理認(rèn)識(shí)尚不全面，有待深入探討，統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。臨床上從陽(yáng)明論治本病取得一定療效，可能是中藥能調(diào)整胃腸功能，促進(jìn)維生素D3的活化以及促進(jìn)鈣磷的吸收所致。羅為民等[10]做了健脾補(bǔ)腎法防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的計(jì)量學(xué)研究，結(jié)果表明，采用健脾補(bǔ)腎兼顧先后天的方法治療退變性骨質(zhì)疏松癥，不但適用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥，可能更適用于老年性骨質(zhì)疏松癥。

1.3 肝與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

我國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，腎主藏精，肝主藏血，而精血互生，故有“精血同源”之說。腎屬水，肝屬木，二者母子相關(guān)，故又有“肝腎同源”、“乙癸同源”之說。朱丹溪曰：“主疏泄者，肝也；主封藏者，腎也?！倍卟⑻?，說明肝腎二臟密不可分，肝失腎之封藏則疏泄無度，腎失肝之疏泄則封藏失職。同時(shí)肝陰源于腎陰，肝用不足或過度均可影響腎藏精的功能，并進(jìn)一步影響腎主骨的功能，以致骨無所充，髓無所養(yǎng)。張洪等[11]運(yùn)用具有補(bǔ)益肝腎、強(qiáng)筋壯骨、養(yǎng)血活血功效的骨寶膠囊（鹿角膠、骨碎補(bǔ)、白芍、當(dāng)歸、淫羊藿等）治療70例原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，結(jié)果總有效率為91.43％，明顯優(yōu)于兩對(duì)照組（龍牡壯骨沖劑和維生素D3）。

1.4 血瘀對(duì)骨質(zhì)疏松癥的影響

中醫(yī)認(rèn)為，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥以腎虛為主要病理基礎(chǔ)，但無論是腎氣虛，還是腎陰虛、腎陽(yáng)虛，皆可致血瘀，即腎虛血必瘀?，F(xiàn)代研究證實(shí)，血瘀的病理學(xué)基礎(chǔ)是微循環(huán)障礙、血液流變學(xué)改變、血流動(dòng)力學(xué)障礙等。由于微循環(huán)障礙和血液流變學(xué)發(fā)生改變，血液中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能正常通過哈佛系統(tǒng)進(jìn)入骨骼，組織間的營(yíng)養(yǎng)吸收代謝產(chǎn)生障礙，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。孫英等[12]采用益氣活血補(bǔ)腎法辨證治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥800例，取得了較好的療效。認(rèn)為活血化瘀中藥具有改善血流動(dòng)力狀態(tài)、擴(kuò)張血管、增加組織血流量的作用，活血化瘀與補(bǔ)肝腎藥物同用，適當(dāng)配伍益氣之品，較單純補(bǔ)肝腎療效明顯。楊少鋒[13]認(rèn)為，活血化瘀法對(duì)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療不僅在于對(duì)微循環(huán)或血液流變學(xué)的改善，而且對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂也有直接糾正作用。賈漢卿（1980）觀察到紅花煎劑可使摘除卵巢的雌性小鼠子宮重量明顯增加，大劑量效果更加明顯，說明紅花有性激素樣作用。

2 防治方藥

2.1 復(fù)方研究

崔洪英等[14]觀察了補(bǔ)腎中藥（熟地黃、杜仲、牛膝、牡蠣等）對(duì)骨質(zhì)疏松大鼠骨形態(tài)的影響，結(jié)果表明，補(bǔ)腎中藥與雌激素治療骨質(zhì)疏松有同等療效，但不良反應(yīng)小。使用補(bǔ)腎中藥治療后的大鼠子宮重量明顯低于正常對(duì)照組和雌激素治療組，提示此類補(bǔ)腎中藥對(duì)骨的作用并非“雌激素樣作用”。鄧偉民等[15]觀察了補(bǔ)腎壯骨中藥（淫羊藿、鹿角膠、骨碎補(bǔ)等）對(duì)去勢(shì)雌性大鼠股骨上段成骨、破骨細(xì)胞的影響，結(jié)果表明，補(bǔ)腎壯骨中藥對(duì)成骨細(xì)胞增加有明顯促進(jìn)作用，對(duì)破骨細(xì)胞也有一定抑制作用。不少學(xué)者認(rèn)為雌激素對(duì)實(shí)驗(yàn)性骨質(zhì)疏松癥骨質(zhì)變化的影響是單方面減少破骨活動(dòng)，而補(bǔ)腎密骨液及雄性激素則是多方面的，既能抑制骨吸收，又能刺激衍化增生成骨細(xì)胞產(chǎn)生較多的骨基質(zhì)。賈東等[16]觀察了骨疏康沖劑（黃芪、熟地黃、枸杞子等）對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性骨質(zhì)疏松癥的影響，結(jié)果表明，服用骨疏康沖劑可使骨質(zhì)疏松癥大鼠的骨鈣含量、骨密度和骨強(qiáng)度均高于未服藥的單純骨質(zhì)疏松癥造模組。

2.2 單味藥研究

2.2.1 淫羊藿 淫羊藿是常用的補(bǔ)腎中藥，具有補(bǔ)腎陽(yáng)、強(qiáng)筋骨、祛風(fēng)濕之效。近年來研究發(fā)現(xiàn)，炮制后的淫羊藿能促進(jìn)性功能，升高小鼠血漿睪酮水平，其作用強(qiáng)度與肌注睪酮無顯著性差異。淫羊藿總黃酮可通過降低紅細(xì)胞聚集性而降低全血黏度，從而有效改善血液流變學(xué)。最近有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，淫羊藿具有促進(jìn)骨髓細(xì)胞合成作用，而骨髓的成骨功能早已被公認(rèn)。李青南等[17]觀察了淫羊藿提取液對(duì)去睪丸大鼠骨代謝的影響，結(jié)果表明，淫羊藿能選擇性地部分抑制去睪丸后的骨高轉(zhuǎn)換率，而不減少已增加的礦化骨，初步證明了淫羊藿具有抑制破骨細(xì)胞功能，使去勢(shì)大鼠骨吸收下降，同時(shí)又有促進(jìn)成骨細(xì)胞的功能，特別是使鈣化骨形成增加，證實(shí)了淫羊藿確實(shí)存在著“補(bǔ)骨”作用。高子范等（1985）應(yīng)用雞胚股骨試管內(nèi)培養(yǎng)的方法，研究了淫羊藿注射液對(duì)雞胚股骨的促進(jìn)作用，結(jié)果表明，淫羊藿注射液對(duì)雞胚股骨的生長(zhǎng)和雞胚股骨蛋白多糖的合成活性有明顯促進(jìn)作用。

2.2.2 黃 芪 黃芪補(bǔ)氣固表、利尿化毒、斂瘡生肌，為補(bǔ)藥之長(zhǎng)。現(xiàn)代研究證實(shí)，黃芪具有護(hù)肝、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、增強(qiáng)機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫、抗自由基、抗衰老和抗輻射作用。黃芪能促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，從而促使膠原蛋白合成增加，促進(jìn)成骨細(xì)胞分泌類骨質(zhì)；黃芪還有護(hù)肝功效，可促進(jìn)肝臟膽固醇合成，為類固醇激素的合成提供原料，間接促進(jìn)性激素的生成；黃芪補(bǔ)脾健脾，可為“補(bǔ)骨”提供物質(zhì)源泉。謝華等[18]通過實(shí)驗(yàn)證明，黃芪可抑制破骨細(xì)胞功能，使骨吸收率下降，同時(shí)也有促進(jìn)骨形成的補(bǔ)骨功效，提示黃芪有防治氫化可的松引起的骨質(zhì)疏松癥的作用。李朝陽(yáng)等[19]研究表明，己烯雌酚同時(shí)抑制去卵巢大鼠的骨吸收和骨形成，以抑制骨吸收為主；黃芪則主要抑制去卵巢大鼠的骨吸收，對(duì)其骨形成無明顯抑制作用，同時(shí)發(fā)現(xiàn)，黃芪水提液治療組大鼠體重增加18％，由此認(rèn)為，實(shí)驗(yàn)大鼠體重的增加可能是黃芪抗骨質(zhì)疏松的作用機(jī)制之一。

2.2.3 枸杞子 枸杞子是具有滋補(bǔ)強(qiáng)壯作用的補(bǔ)益中藥，國(guó)內(nèi)有人將其有效成分用于抗衰老研究，發(fā)現(xiàn)枸杞多糖有增強(qiáng)機(jī)體免疫、延緩衰老的作用。凋亡是細(xì)胞生理性死亡的主要形式，DNA片段化是細(xì)胞發(fā)生凋亡的重要標(biāo)志。鑒于枸杞多糖是一種有效的外源性抗氧化劑，劉玉濤等[20]觀察了枸杞多糖對(duì)小鼠胸腺細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)，提出枸杞多糖可能通過降低細(xì)胞內(nèi)Ca2＋濃度，抑制核酸內(nèi)切酶活性，從而阻斷細(xì)胞凋亡。而邱明才[21]認(rèn)為，破骨細(xì)胞凋亡與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)，若破骨細(xì)胞凋亡過早，則骨吸收深度淺，可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

3 結(jié) 語(yǔ)

人們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到人體整體的衰老是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的根本原因，但現(xiàn)在只能從某些環(huán)節(jié)上來認(rèn)識(shí)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生機(jī)制，并就這些發(fā)病環(huán)節(jié)采取相應(yīng)治療措施，如針對(duì)絕經(jīng)期后的雌激素水平下降而補(bǔ)充雌激素；針對(duì)降鈣素的下降而服用降鈣素；針對(duì)鈣吸收不足而增加鈣的攝入量，推而廣之，還有針對(duì)骨吸收作用過度，采用骨吸收抑制劑；針對(duì)骨形成作用不足，采用骨形成刺激劑等。但對(duì)于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥而言，針對(duì)發(fā)病環(huán)節(jié)治療固然有效，但用只作用于局部環(huán)節(jié)的藥物去治療全身性的病變，顯然是不得力的。而目前應(yīng)用的抗骨質(zhì)疏松癥藥物，或所含活性成分太少，吸收有限，療效欠佳；或價(jià)格昂貴，長(zhǎng)期服用經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過重；或存在明顯不良反應(yīng)，從而限制了患者的依從性。中醫(yī)藥治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥有悠久的歷史，后世醫(yī)家根據(jù)經(jīng)典論述，多采用補(bǔ)腎方劑或補(bǔ)肝腎之劑治療本病。現(xiàn)代醫(yī)家則根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病理，觀察了補(bǔ)肝腎、補(bǔ)脾腎以及加用活血藥對(duì)骨質(zhì)疏松的影響，取得了許多研究成果。綜觀各種研究結(jié)果表明，中醫(yī)藥治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥有明顯的優(yōu)勢(shì)，既能改善全身癥狀，消除患者痛苦，又可提高骨密度，同時(shí)注重整體觀念、辨證論治。雖然中藥，尤其是一些復(fù)方的詳細(xì)作用機(jī)制目前尚未闡明，對(duì)一些發(fā)病環(huán)節(jié)的治療效果可能不如一些西藥那么直接和迅捷，但用整體性的調(diào)節(jié)方法來治療整體性的功能失調(diào)，在方法學(xué)上應(yīng)是行之有效的。中藥不良反應(yīng)較少，價(jià)格也相對(duì)便宜，適合廣大患者長(zhǎng)期服用。

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The Status of Traditional Chinese Medicine Therapy on Primary Osteoporosis

YANG Lei1, LI Ruo-yu2

We gathered documents of traditional Chinese medicine on osteoporosis(OP）, and in view of the basic theory of TCM., made a induction from the etiology, pathogenesis and therapy drug. Also we suggested some TCM. therapies on osteoporosis for reference.

The traditional Chinese medicine; Primary osteoporosis; Therapy

1007―6891（2014）01―0050―03

G804.5

A

2013-06-18

1.成都中醫(yī)藥大學(xué)體育學(xué)院，四川 成都，611137；

2.四川大學(xué)體育學(xué)院，四川 成都，610075。

1.P.E. College of Chengdu University of TCM., Sichuan Chengdu,611137, China;

2.P.E. College of Sichuan University, Sichuan Chengdu, 610075, China.