密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫五例體會

羅振吉，胡炳全，秦臻，潘多賢

（南寧市中醫(yī)醫(yī)院麻醉科1、重癥醫(yī)學科2，廣西 南寧 530001）

·臨床經驗·

密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫五例體會

羅振吉1，胡炳全2，秦臻2，潘多賢2

（南寧市中醫(yī)醫(yī)院麻醉科1、重癥醫(yī)學科2，廣西 南寧 530001）

目的探討密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫的臨床效果。方法回顧性分析我院收住的5例急性危重癥肺水腫患者的病歷資料，采用密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣進行救治，分析其結果。結果吸出肺內血性液體450～1 400 ml，搶救后5 min所有患者SpO2開始回升；15～20 min SpO2回升至95%以上；1～1.5 h HR 90～105次/min，NBP及血氣復查各項指標基本恢復正常，5例患者均搶救成功，4例治愈出院，1例因后期抗凝、溶栓治療出現腦出血并發(fā)癥而自動出院。結論密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性危重癥肺水腫，能及時、有效吸引出肺泡內大量液體，迅速糾正低氧血癥，改善臨床癥狀，臨床效果明顯，且操作簡單便捷、住院費用低，值得臨床推廣。

肺水腫；肺泡內吸引；PEEP

急性肺水腫(Acute pulmonary edema，APE)是由不同原因引起肺間質及肺泡內積存過多的血管外液體，嚴重影響氣體交換，出現嚴重的低氧血癥。其發(fā)病迅速，搶救難度大，常規(guī)藥物治療難以在短時間內提高動脈血氧飽和度，死亡率高。密閉氣道負壓吸痰法目前尚未有相關文獻報道，我院采用密閉氣道負壓吸痰法聯合呼氣末正壓(Positive end-expiratory pressure，PEEP)有創(chuàng)通氣對5例急性肺水腫進行救治，取得良好的臨床效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年3月至2012年10月因急性肺水腫轉入我院重癥醫(yī)學科患者5例，其中男性2例，女性3例，年齡36～72歲，急性心肌梗死3例，異位妊娠并失血性休克術后圍術期2例。臨床表現：極度呼吸困難、端坐抽泣樣呼吸、面色蒼白、口唇肢端紫紺、四肢濕冷或全身大汗、經口鼻冒或噴出粉紅色泡沫痰、神志模糊或淺昏迷、瀕死狀態(tài)等癥狀。查體：兩肺布滿大量濕性啰音和痰鳴音，呼吸(RR)6～10次/min，心率(HR)34～172次/min，無創(chuàng)血壓(NBP)76～108/32～ 68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，指脈血氧飽和度(SpO2)43%～75%。其中入科后約2 min即出現呼吸停止1例。急查血氣分析：酸堿度(pH)7.06～7.18，動脈氧分壓(PaO2)43～55 mmHg，動脈二氧化碳分壓(PaCO2) 50～60 mmHg，動脈血氧飽和度(SaO2)45%～78%，細胞外液剩余堿(BEecf)-15.3～-19.0 mmol/L。

1.2 急救措施立即給予經鼻或經口氣管內插管，先采用密閉氣道負壓吸痰法抽吸肺泡內液體，之后予呼吸機輔助呼吸。插管抵抗者適當給予小劑量咪達唑侖鎮(zhèn)靜，心動過緩者靜脈注射阿托品，同時予強心、利尿、糾酸等常規(guī)治療。

1.3 密閉氣道負壓吸痰法按照先吸引抽液，后供氧的原則，取玻璃接頭作吸痰管，將玻璃接頭直接插入氣管導管內口，保持氣道內呈負壓狀態(tài)，每次吸痰時間不超過15 s，中心負壓吸引力設定為0.02 Mpa，一次吸引后給予呼吸機純氧輔助呼吸，邊吸引邊供氧交替進行。特別強調吸引時玻璃接頭與氣管導管內口周邊需保持密閉，以保證氣道內呈負壓狀態(tài)。搶救之初每次吸引間隔時間為2～3 min，SpO2回升后間隔時間改為10～20 min，以后視吸出液體量的多少和病情恢復情況將吸引間隔時間定為1～3 h，直至肺泡內無明顯液體吸出為止。

1.4 呼吸機輔助呼吸模式及參數先抽吸肺內液體1～2次后，采用美國產PB-760呼吸機，其模式和參數設置如下：同步間歇指令性通氣(SIMV)+容量控制通氣(VCV)+壓力支持(PSV)模式，呼吸頻率(f)=14～ 16次/min，潮氣量(VT)8～10 ml/kg，吸呼比(I:E)=1:2，呼氣末正壓(Positive end-expiratory pressure，PEEP)從3 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)開始，每3～5 min遞增2 cmH2O，最高設置為10～12 cmH2O，氣道峰壓最高設置為30～32 cmH2O，患者病情好轉穩(wěn)定后PEEP遞減至3～5 cmH2O。搶救之初吸入氧濃度(FiO2)為100%，并持續(xù)2～4 h，之后改為45%～55%，最高不超過60%。意識、呼吸恢復良好者，呼吸模式改為自主呼吸模式(SPONT)，直至拔管。使用呼吸機和保留氣管導管期間必要時使用咪達唑侖注射液微量泵持續(xù)泵入鎮(zhèn)靜，以保證患者能充分休息，減少機體特別是心肌耗氧。

1.5 拔管時機(1)神志恢復良好，吞咽反射、點頭和握手指令佳；(2)自主呼吸和VT恢復正常；(3)低水平(5～8 cmH2O)壓力支持下，動脈血氣基本恢復正常；(4)血流動力學穩(wěn)定。先撤機觀察1～2 h，病情確實穩(wěn)定后再拔除氣管導管。拔管前先吸盡氣管及口腔內痰液，靜脈注射地塞米松5～10 mg，拔管后常規(guī)氣道霧化，以防喉頭水腫。拔管時機應選擇在白天進行。有報道氣管拔管時意外引起心跳驟停死亡[1]，值得注意。

2 結果

心動過緩者，HR立刻回升。首次吸痰抽液時全部患者均能抽出大量淡鮮紅色血性液體，經首次吸引抽液后5 min，所有患者SpO2開始回升；15～20 min SpO2回升至95%以上，口辱膚色轉紅，肺部濕啰音明顯減少；1～1.5 h肺部濕啰音基本消失，HR 90～105次/min，NBP及血氣復查各指標基本恢復正常，臨床癥狀改善明顯。先后吸出肺內淡鮮紅色血性液體(內含較多小血塊)450～1 400 ml。上機時間4～12 h，氣管導管留置時間10～36 h。5例患者全部搶救成功，在重癥醫(yī)學科住院時間1.5～7 d，病情穩(wěn)定后轉回普通病房繼續(xù)基礎疾病后續(xù)治療。最終4例治愈出院，1例急性心肌梗死患者因后期抗凝、溶栓治療期間出現腦出血并發(fā)癥，家屬放棄治療，自動出院。

3 討論

APE是由不同原因引起肺間質及肺泡內積存過多的血管外液體，由于肺泡內充滿了液體，直接影響氣體交換，導致嚴重的低氧血癥，持續(xù)時間過長，常危及生命。APE初期，液體先積存在肺組織間隙即肺間質水腫期，當聚積的液體量超過500 ml時[2]肺泡才出現積液即肺泡內水腫期，此期由于嚴重的呼吸困難，常伴存休克、呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒。APE是臨床常見急危重癥，心源性肺水腫以急性心肌梗塞(Alternate mark inversion，AMI)較為常見，其所致病情危重。輸液量過多所致肺水腫臨床上并不少見，本組2例患者引起肺水腫與以下因素有關：(1)患者入院和轉科時對出入量交班不清；(2)失血性休克擴容時輸入成份及比例不當；(3)手術時間過長。劉良明報道失血性休克并發(fā)急性肺水腫的發(fā)生率高達40%[3]，羅顯榮等[4]對肝移植術后急性肺水腫的臨床研究發(fā)現，肺水腫的發(fā)生與手術時間長、術中失血量多、術中輸液量和輸血液制品量多有關，特別與輸血液制品關系密切，值得大家注意。APE發(fā)病迅速，搶救難度大，病死率高，高偉波等[5]報道死亡率為52%，故應積極迅速搶救。APE的治療一般采用常規(guī)吸痰法(開放式)、吸入酒精氧、強心、利尿等常規(guī)藥物綜合治療。常規(guī)吸痰法有其不足之處：(1)要求吸痰管必需直接接觸分泌物，這也增加氣道黏膜損傷和呼吸道感染等相關并發(fā)癥的發(fā)生率，且置管深度受一定限制；(2)僅一次吸痰其效果不佳，需反復多次吸痰，這勢必錯失搶救時機；(3)吸痰時尚需有賴于患者的配合(如咳痰動作)，這對于體質極度虛弱、瀕死的患者而言顯然難以做到。而常規(guī)藥物治療起效慢，病情明顯改善需1～2 h[6]，有報道采用常規(guī)治療+PEEP有創(chuàng)通氣治療也需3 h[5]。這說明無論是常規(guī)藥物綜合治療還是常規(guī)治療+PEEP有創(chuàng)通氣，待病情明顯改善時均耗時過長，這對于瀕死狀態(tài)、分秒必爭的急危重癥患者仍有其不足之處，勢必導致死亡率升高。APE的急危性在于其嚴重的、長時間的低氧血癥，而嚴重的低氧血癥又是病情形成惡性循環(huán)、引起多器官功能衰竭(Multiple organ failure，MOF)的重要誘因[5]。故及時、有效地糾正低氧血癥是搶救成功的關鍵，而設法清除肺泡內的大量積液則是糾正低氧血癥首當其中的搶救措施，顯然常規(guī)吸痰法(開放式)無法進行氣道內深部吸引。

密閉氣道負壓吸痰的機理：下呼吸道中氣管、主支氣管和肺葉支氣管為相對硬性管道，肺段及以下各級細(終末)支氣管、肺泡囊為軟性管道。當密閉氣道內呈負壓狀態(tài)時，軟性管道會自動萎陷(負性壓力)。這與胎兒娩出時肺內2/3液體被產道擠出(正性壓力)相似。密閉氣道負壓吸痰法是利用密閉氣道內產生的負性壓力“擠壓”軟性管道，其結果：(1)肺組織內的分泌物逐段逆行被“擠”向肺門；(2)肺內氣體(正常約5 000 ml)被“擠壓”時所產生的強大氣流再次將氣道內的分泌物往外“吹”出；(3)分泌物在被“擠”和“吹”的過程中由于慣性作用，隨即被“吹”入總氣管并直接吸出。肺泡的回縮擠壓對肺間隙也產生一定的擠壓作用，利于肺間質水腫的消退。同時聯合PEEP有創(chuàng)通氣，增加肺泡內壓力，既能防止或減少肺泡萎陷，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，降低肺內分流，利于糾正低氧血癥，又可抑制液體由毛細血管向肺泡內滲漏，減輕肺水腫。密閉氣道負壓吸痰法應用于臨床較為罕見，目前尚未有相關文獻報道，本組采用經密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣對5例急性肺水腫進行救治，結果吸痰后5 min，全部患者SpO2開始明顯回升，15～20 min SpO2達95%以上，均能吸出大量的血性液體，臨床癥狀(如面色、口唇轉紅，神志意識等)改善明顯。這種快速、高效的“局部脫水”效果，是常規(guī)強心、利尿等藥物“全身性脫水”所不可比的。此吸痰操作未觸及任何氣道組織，從而避免氣管黏膜損傷，減少氣道感染的概率，且目前尚無收費標準，也降低了患者住院費用。理論上支氣管纖維鏡可以清除肺泡內的積液，但其準備工作時間長，過程繁鎖；各個肺葉的積液需逐個抽吸，耗時長，且面對瀕死狀態(tài)的患者，短時間內反復多次抽吸不現實；技術要求較高；價格昂貴，臨床普及推廣受限。

綜上所述，急性危重癥肺水腫搶救成功的關鍵在于采取快捷、有效的措施，盡早清除肺泡內積液。密閉氣道負壓吸痰法聯合PEEP有創(chuàng)通氣救治急性肺水腫，能及時、有效吸引出肺泡內大量液體，迅速糾正低氧血癥，改善臨床癥狀，臨床效果明顯，且操作簡單便捷、住院費用低，尤其適合于基層醫(yī)院普及推廣。

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R563

B

1003—6350（2014）07—1015—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.07.0392

2013-09-05)

羅振吉。E-mail:nnlzj123@126.com