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    訓(xùn)練對骨骼肌的影響

    2014-03-29 06:28:12藍永生蔣艷杰張殿宇
    長春師范大學(xué)學(xué)報 2014年8期
    關(guān)鍵詞:肌纖維骨骼肌耐力

    藍永生,蔣艷杰,張殿宇

    (長春師范大學(xué)體育學(xué)院,吉林長春 130032)

    訓(xùn)練對骨骼肌的影響

    藍永生,蔣艷杰,張殿宇

    (長春師范大學(xué)體育學(xué)院,吉林長春 130032)

    骨骼肌作為運動的直接動力來源,是運動員精準完成技術(shù)動作的關(guān)鍵。本文從對骨骼肌橫截面積的研究、對肌纖維類型和MHC的研究、對mRNA的研究、對蛋白質(zhì)組的研究等四個方面進行了綜述,以期為教練員進行科學(xué)的力量訓(xùn)練提供指導(dǎo)。

    訓(xùn)練;骨骼肌;影響

    隨著全球競技體育的發(fā)展,比賽對運動員的力量素質(zhì)提出了越來越高的要求。運動員要準確細膩地完成技術(shù)動作,需強大的力量素質(zhì)作支撐。而力量素質(zhì)與骨骼肌的功能狀況直接相關(guān)。因此,關(guān)于訓(xùn)練對骨骼肌影響的研究成為熱點。近年來對骨骼肌的研究主要集中在以下幾個方面:

    1 對骨骼肌橫截面積的研究

    早在1846年,Ernst Weber就提出肌肉的最大力量與其橫截面呈正相關(guān)[1]。此觀點隨后被很多實驗所證實。肌肉的橫截面積成為人們觀察肌肉力量的重要指標。核磁共振和CT等技術(shù)的出現(xiàn),使體育科研者可對運動員骨骼肌進行無損傷測量,對運動員的骨骼肌進行及時、直觀的評價;同時通過對不同項目運動員骨骼肌進行批量測試,統(tǒng)計各個項目運動員骨骼肌的特點,為運動員選材提供簡單有效的依據(jù)[2-4]。

    2 對肌纖維類型和MHC的研究

    成年人體骨骼肌的纖維類型按照肌球蛋白重鏈(MHC)可分為I-MHC、IIa-MHC和IIx-MHC三種異形體,慢肌纖維主要由I-MHC 和不同比例的IIa-MHC組成,快肌纖維則由IIx-MHC組成。而動物骨骼肌中除以上三種異形體外,還有IIb異形體。四種異形體的最大收縮速度為:I-MHC

    王煜等[5-8]發(fā)現(xiàn)小強度訓(xùn)練不能引起肌纖維類型改變,而長時間、大強度運動可使大鼠腓腸肌的II型肌纖維數(shù)密度有顯著的增加,說明運動訓(xùn)練能夠提升骨骼肌的收縮速度,但需具有足夠大的訓(xùn)練強度和足夠長的訓(xùn)練時間。徐心浩等[9-14]發(fā)現(xiàn)力量訓(xùn)練會造成IIb型肌纖維比例下降,IIa型肌纖維比例上升,說明力量訓(xùn)練使骨骼肌纖維類型在快肌亞群中由快向慢轉(zhuǎn)變。此結(jié)論證實了王煜等的研究結(jié)果。同時也進一步說明力量訓(xùn)練在提升絕對力量的同時會伴隨收縮速度的下降。

    Howald等[15-20]發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練可使快肌纖維轉(zhuǎn)變成慢肌纖維,但徐心浩等[9,21]發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練不能使肌纖維類型發(fā)生改變。產(chǎn)生這種差異的原因可能與實驗中的運動強度有關(guān),徐心浩的實驗中使志愿者的最大攝氧量只增加了7%,這與大多數(shù)類似研究相比增加幅度較小。另外Sullivan等[22-23]發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練可使大鼠跖肌IIb減少, IIa增加,說明耐力訓(xùn)練使骨骼肌收縮速度變慢,此結(jié)論支持Howald等的研究結(jié)果。但Sullivan認為導(dǎo)致骨骼肌收縮速度變慢的原因是耐力訓(xùn)練改變了快肌纖維亞型,而不是由于骨骼肌由快肌纖維轉(zhuǎn)變成慢肌纖維,這又支持了徐心浩的研究結(jié)果。

    總之,足夠大的訓(xùn)練強度和足夠長的訓(xùn)練時間可以改變骨骼肌機能,但其作用機制還需進一步證實。

    3 對mRNA的研究

    運動訓(xùn)練能夠改變?nèi)梭w蛋白組成。有關(guān)學(xué)者借助PCR等技術(shù)對相關(guān)基因表達開展了系統(tǒng)研究。葛耀君等發(fā)現(xiàn),耐力訓(xùn)練可使腓腸肌Mfn2基因和a-action mRNA顯著升高[24-26]。陳彩珍等發(fā)現(xiàn),8周中等強度耐力訓(xùn)練能使腓腸肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平顯著降低[27]。以上學(xué)者從肌肉供能、肌纖維修復(fù)等方面論證了耐力訓(xùn)練可使相關(guān)基因的表達發(fā)生改變,從更深層角度解釋了運動改善肌肉功能的原因。

    4 對蛋白質(zhì)組的研究

    隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)肌肉機能最終受肌蛋白表達的影響,因此近年來肌蛋白成為了研究重點。為研究肌肉收縮能力的提升與哪些蛋白有關(guān),李方暉等研究了8周中等強度低負荷運動對增齡大鼠腓腸肌蛋白質(zhì)組表達圖譜的影響后發(fā)現(xiàn),熱休克同源蛋白70、26S蛋白酶體調(diào)節(jié)亞基6B、肌動蛋白結(jié)合蛋白Cofilin、線粒體乙醛脫氫酶2、a-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體、細胞膜修復(fù)相關(guān)蛋白TRIM72出現(xiàn)了2倍以上差異,并從運動能夠抑制蛋白質(zhì)分解、促進體內(nèi)有毒物質(zhì)(乙醛)的轉(zhuǎn)化、加快細胞膜修復(fù)等方面論述了運動在抑制肌肉萎縮方面的重要作用[28]。Gandra等對一次性力竭運動后大鼠腓腸肌蛋白組進行研究后發(fā)現(xiàn),與代謝相關(guān)的蛋白 表達上調(diào)[29]。這與李方暉的研究結(jié)果有相同之處。由此可推測周期性訓(xùn)練和一次性訓(xùn)練都能改善骨骼肌的代謝水平。同時熱休克同源蛋白70表達量在兩次研究中都出現(xiàn)了2倍以上差異,而不同的是在李方暉的研究中其表達量下調(diào),在Gandra的研究中其表達量上調(diào)。造成差異的原因與兩次研究的運動方式不同有關(guān)。由此也說明中等強度低負荷運動能夠抑制細胞凋亡,而力竭性運動則能促進細胞凋亡。于善安研究不同訓(xùn)練強度對骨骼肌力量的影響后發(fā)現(xiàn),中等強度運動訓(xùn)練能使大鼠骨骼肌蛋白濃度OD值增加,而大強度運動可抑制骨骼肌蛋白濃度OD值[30]。說明中等強度運動能使骨骼肌橫截面積增大,從而增長骨骼肌力量。而大強度運動能夠加速骨骼肌細胞的凋亡,不利于肌肉力量的增進。

    通過以上學(xué)者的研究,我們可以推測,長期大強度的運動訓(xùn)練會降低骨骼肌機能。而強度過小的訓(xùn)練對骨骼肌機能的提升作用不明顯。因此尋找合適的訓(xùn)練強度一直是廣大體育工作者不斷探索的問題。而利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)尋找能夠反映運動員對訓(xùn)練強度適應(yīng)情況的標記蛋白,將會有助于對運動員骨骼肌機能進行監(jiān)控,為教練員制定個性化的訓(xùn)練計劃提供直接依據(jù)。

    隨著后基因時代的到來,人們越來越認識到蛋白質(zhì)在運動機能中的重要性。骨骼肌功能的發(fā)揮是由所有肌纖維組成蛋白共同作用的結(jié)果。不同的運動項目對運動員骨骼肌的機能提出了不同的要求,這就要求教練員需結(jié)合項目和運動員的特點,進行科學(xué)化的力量訓(xùn)練。而研究骨骼肌蛋白質(zhì)在不同訓(xùn)練中的適應(yīng)性變化,并尋找提高骨骼肌機能的主要蛋白組,將幫助人們了解骨骼肌功能改變的生理學(xué)機制,為教練員選材和訓(xùn)練提供科學(xué)指導(dǎo)。

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    The Effects of Training on Skeletal Muscle

    LAN Yong-sheng,JIANG Yan-jie,ZHANG Dian-yu

    (School of Physical Education, Changchun Normal University, Changchun Jilin 130032, China)

    Skeletal muscles can provide power for sports. It is a key factor for athletes to complete the accurate movements. We summarize the results of previous studies from four research directions: the fiber cross-sectional area, the fiber type and MHC, mRNA and the proteomics. And we hope to provide scientific guidance for trainers.

    training; skeletal muscle; effects

    2014-04-16

    長春師范大學(xué)自然科學(xué)基金項目(202-02814)。

    藍永生(1983-),男,山東青島人,長春師范大學(xué)體育學(xué)院講師,碩士,從事運動人體科學(xué)教學(xué)與研究。

    G804.23

    A

    2095-7602(2014)04-0095-03

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