長春西汀聯(lián)合血栓通治療急性腦梗死的臨床觀察

郝紹江，安慧娟

急性腦梗死是由血管壁病變、血流動力學改變等多重因素引起的腦血液供應障礙，致使腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死，使神經(jīng)功能受損，其致殘率和死亡率較高，發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴重影響健康。本研究應用長春西汀聯(lián)合血栓通治療急性腦梗死，觀察其療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院2013年1月—2013年4月確診的急性腦梗死病人80例作為研究對象。所有病例均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準［1］，并經(jīng)頭顱CT和（或）磁共振成像（MRI）等影像學檢查確診，均為初次發(fā)作，于發(fā)病后72 h內就診，同時排除腦出血、血液系統(tǒng)疾病和嚴重肝腎功能障礙病人，將80例病人隨機分為治療組和對照組。治療組40例，男22例，女18例，年齡40歲～73歲，平均61歲；對照組40例，男21例，女19例；年齡42歲～74歲，平均62歲。兩組病人性別、年齡、梗死部位等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 所有病人入院后均給予抗血小板聚集、降壓、降糖、調脂等基本治療。治療組給予長春西?。ê幽蠞櫤胫扑幑煞萦邢薰旧a，批號1211121）20 mg加入250 m L生理鹽水或5%葡萄糖中靜脈輸注，1次／日；血栓通［廣西梧州制藥（集團）股份有限公司生產，批號：12080306］300 mg加入250 m L生理鹽水或5%葡萄糖中靜脈輸注，1次／日，14 d為1個療程。對照組僅使用血栓通300 mg加入250 mL生理鹽水或5%葡萄糖中靜脈輸注，1次／日，14 d為1個療程。

1.3 評價指標 按照全國第四屆腦血管病學術會議通過的卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準?；救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級；顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1級～3級；進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少17%以內；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上；死亡。根據(jù)該評分判定療效，同時檢測兩組治療前后血清C反應蛋白（CRP）濃度的變化。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較（見表1）

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（±s） 分

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（±s） 分

組別 n 治療前 治療后治療組 40 30.62±5.01 16.75±7.951）2）對照組 40 31.57±5.05 18.91±8.781）與本組治療前比較，1）P＜0．05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

2.2 兩組臨床療效比較（見表2）

表2 兩組臨床療效比較

2.3 兩組C反應蛋白濃度比較（見表3）

表3 兩組C反應蛋白比較（±s） mg／L

表3 兩組C反應蛋白比較（±s） mg／L

組別 n 治療前 治療后治療組 40 8.81±1.69 3.84±1.081）2）對照組 40 8.38±1.38 4.29±0.861）與本組治療前比較，1）P＜0．05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

2.4 不良反應 所有入選病例未出現(xiàn)明顯不良反應。

3 討 論

急性腦梗死是由多重因素共同作用的結果，其發(fā)生機制復雜多樣，可能與動脈粥樣硬化、血管內皮受損、凝血因子異常及血管狹窄、閉塞、痙攣等有關，導致局部腦組織缺血缺氧、充血水腫、變性壞死，形成梗死病灶，使腦功能受到損害。

長春西汀是從夾竹桃科小蔓長春花中提取出的一種天然藥物，經(jīng)合成、篩選一系列衍生物而開發(fā)的阿撲長春胺酸乙酯制劑，具有高脂溶性，易透過血腦屏障進入腦組織，能有效維持腦血管生理作用，增加缺血區(qū)腦組織血流量，提高大腦對氧的利用率，有效改善腦組織代謝；血栓通的主要成分是三七總皂苷，能增加腦血流量，擴張血管，改善血流動力學，降低腦缺血再灌注損傷，減輕腦水腫，對腦缺血后的遲發(fā)性神經(jīng)元損傷有保護作用，能抑制血栓形成，抑制血小板聚集，延長凝血時間，對缺氧所致的腦損傷具有保護作用。

急性腦梗死主要原因是動脈逐漸出現(xiàn)慢性炎性反應。炎性因子刺激巨噬細胞產生細胞因子及肝臟合成CRP，其通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，產生大量終末攻擊產物，使血管內膜受損，激活血小板，使血小板聚集，形成不穩(wěn)定性斑塊。CRP可誘導人內皮細胞黏附分子的表達，參與平滑肌的遷移和增殖，加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。由此可見，CRP是炎性反應的重要標志物，與動脈粥樣硬化有十分密切的關系［2］。急性期腦梗死病人CRP水平增高，反映了與腦梗死病理有關的炎癥反應，因此，降低血清CRP水平成為治療腦梗死的新方向［3］。本研究證實，治療組治療后CRP比對照組明顯下降，表明長春西汀聯(lián)合血栓通治療急性腦梗死療效好，具有降低炎癥反應的作用，從而說明，在常規(guī)治療的基礎上，長春西汀聯(lián)合血栓通治療急性腦梗死有協(xié)同作用，比單用血栓通療效顯著，神經(jīng)功能缺損恢復較快，且安全有效。

［1］ 中華神經(jīng)科學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-382.

［2］ Van Der Meer IM，De Maat MP，Hak AE，et al.C-reactive protein predicts progression of atherosclerosis measured at various sites in the arerial tree：The Rotterdam Study［J］.Stroke，2002，33（12）：2750-2755.

［3］ 戴志剛.依達拉奉聯(lián)合舒血寧治療對急性腦梗死患者的臨床觀察［J］.內蒙古醫(yī)學雜志，2011，43（4）：443-444.