C反應(yīng)蛋白及B型腦鈉肽聯(lián)合血糖異常對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后的評(píng)估價(jià)值

姚翠娥，尹 文，黃 楊，余厚友

(中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科,西安 710032)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指心臟冠狀動(dòng)脈阻塞引起血流持續(xù)性中斷所引發(fā)的局部心肌的缺血性壞死，其發(fā)病的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，發(fā)病迅速，而且病死率高[1-2]。近年來(lái)心肌梗死的發(fā)病趨勢(shì)逐漸上升，特別是渡過(guò)心肌梗死急性期的患者發(fā)生再梗死及惡性心律失常猝死的發(fā)生率也呈不斷上升的趨勢(shì)。嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和生命健康。本研究主要探討聯(lián)合檢測(cè)C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、B型腦鈉肽(B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)、血糖異常對(duì)AMI患者預(yù)后評(píng)價(jià)的現(xiàn)實(shí)意義。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇中國(guó)人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院急診科2009年1月至2011年12月收治的AMI患者180例，其中男108例，女72例，年齡30～79(46.2±12.8)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：典型的胸痛持續(xù)時(shí)間>30 min以上，舌下含服硝酸甘油片不能緩解，肢體導(dǎo)聯(lián)ST段上抬>0.2 mm，相鄰胸導(dǎo)聯(lián)ST段上抬>0.1 mm，血清學(xué)檢測(cè)肌鈣蛋白動(dòng)態(tài)升高，肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)大于正常2倍以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期手術(shù)史、近期感染、既往心力衰竭、腎功能不全、自身免疫性疾病的患者。所有患者經(jīng)家屬要求或不符合標(biāo)準(zhǔn)入院后均未接受溶栓或介入治療。所有患者均無(wú)全身嚴(yán)重感染、結(jié)締組織疾病、腫瘤、痛風(fēng)、結(jié)石及肝腎臟疾病。

1.2隨訪調(diào)查研究 對(duì)所有患者住院期間觀察和出院后進(jìn)行定時(shí)隨訪8個(gè)月，隨訪后按主要不良心臟事件進(jìn)行分組，觀察患者出院后病情轉(zhuǎn)歸和恢復(fù)情況，有無(wú)出現(xiàn)主要不良心臟事件。

1.3檢測(cè)方法 患者入院后在24 h內(nèi)連續(xù)2次靜脈采血，每隔6 h一次，靜脈采血前避免高鹽飲食。分別測(cè)定CRP、NT-proBNP和隨機(jī)血糖測(cè)定，CRP測(cè)定采用免疫比濁法，NT-proBNP通過(guò)抗原抗體反應(yīng)測(cè)定其水平，隨機(jī)血糖通過(guò)血糖儀(羅氏集團(tuán)，羅康全613445)檢測(cè)。CRP、NT-proBNP和隨機(jī)血糖兩次檢測(cè)結(jié)果均取其峰值作為本研究的分析指標(biāo)。

2 結(jié) 果

2.1AMI后心臟不良事件發(fā)生轉(zhuǎn)歸情況 住院期間和出院隨訪期間180例AMI患者中，有62(34.44)%發(fā)生心臟不良事件，其中14例(7.8%)發(fā)生猝死(表1)。

表1 180例心肌梗死后發(fā)生心臟主要不良事件

2.2兩組AMI患者心臟不良事件相關(guān)指標(biāo)的比較 將發(fā)生不良心臟事件的62例為不良心臟事件組，其余118例為非不良心臟事件組，比較兩組的CRP、BNP和隨機(jī)血糖，不良心臟事件組的CRP、NT-proBNP、隨機(jī)血糖值均高于非主要不良心臟事件組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

表2 兩組AMI患者心臟不良事件相關(guān)指標(biāo)的比較

3 討 論

AMI是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。按梗死范圍，心肌梗死可分為透壁性心肌梗死和心內(nèi)膜下心肌梗死兩類(lèi)[3-4]。按病變發(fā)展過(guò)程，心肌梗死可分為AMI與陳舊性心肌梗死。在臨床上常表現(xiàn)為胸痛，急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變，臨床表現(xiàn)常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環(huán)功能障礙、心律失常,心功能衰竭、發(fā)熱,白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌損傷標(biāo)記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進(jìn)行性演變[5-7]。心肌梗死后易引起炎性改變。國(guó)外研究表明，紅細(xì)胞沉降率增高直接導(dǎo)致C反應(yīng)蛋白高，感染是最常見(jiàn)的原因[8-9]。常見(jiàn)于急性細(xì)菌性炎癥，以及慢性炎癥，如結(jié)核病、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病等的活動(dòng)期，可作為疾病是否活動(dòng)的檢測(cè)指標(biāo)。然而，CRP可能是動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成疾病的媒介物和標(biāo)志物,C反應(yīng)蛋白升高多見(jiàn)于心肌梗死、腦卒中、嚴(yán)重外周動(dòng)脈血管性疾病等。臨床主要用于對(duì)冠心病心絞痛的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，預(yù)防心肌梗死的危險(xiǎn)性[9]。血清CRP升高是AMI患者心功能及不良預(yù)后的預(yù)測(cè)因素。血糖是外周組織灌注不良和組織細(xì)胞缺氧與否的良好反映指標(biāo)，其對(duì)高危心肌梗死患者的病情判定和患者病情的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后都有重要決定作用。心肌梗死發(fā)展的早期容易產(chǎn)生心肌的泵衰竭，引起心肌的收縮效果不佳，從而引起周?chē)M織缺血缺氧，進(jìn)而引起細(xì)胞無(wú)氧代謝增強(qiáng)。血糖的異常，如持續(xù)的高水平，容易引起相關(guān)動(dòng)脈的病變，特別是微血管病變，血糖的異常增高是心血管事件好發(fā)和不良心血管事件的可靠參考指標(biāo)。BNP是一種心血管循環(huán)生物化學(xué)激活物，心力衰竭患者或循環(huán)血量增多等原因?qū)е滦氖覐埩υ黾右鹦氖壹NT-proBNP釋放入血?？梢哉f(shuō)，NT-proBNP目前公認(rèn)為用作左心室負(fù)荷過(guò)大的標(biāo)志物，如前面所述左心室功能損傷或容量負(fù)荷過(guò)大以及左心室肥大。有研究表明，AMI后患者血NT-proBNP的升高水平與心力衰竭及死亡有關(guān)，左心室射血分?jǐn)?shù)降低,血NT-proBNP水平增高[10]。主要不良心臟事件是指再發(fā)心絞痛、心力衰竭猝死和再梗死，本研究對(duì)出院后患者進(jìn)行的隨訪方式有電話(huà)聯(lián)系和上門(mén)隨訪。最后根據(jù)在住院期間和出院后隨訪期間是否發(fā)生主要不良心臟事件，最終將AMI患者分不良心臟事件組和非不良心臟事件組。

本研究結(jié)果顯示，CRP、NT-proBNP、血糖異常相對(duì)于傳統(tǒng)的危險(xiǎn)因子對(duì)心肌梗死的預(yù)后更有指導(dǎo)意義。也許這三種標(biāo)志物都增高的患者心血管事件發(fā)生率比這3種標(biāo)志物都在正常范圍內(nèi)的患者可能性更高。增高的CRP、NT-proBNP、血糖異常就可被視為獨(dú)立的心血管事件的預(yù)測(cè)指標(biāo)。本研究證實(shí)，這三種生化標(biāo)志物的提高增加了患者在住院期間和出院隨訪期間的心血管不良事件的發(fā)生率?？梢哉f(shuō)，CRP、NT-proBNP、血糖異常這3種標(biāo)志物的聯(lián)合評(píng)價(jià)比單個(gè)標(biāo)志物的評(píng)價(jià)對(duì)AMI患者遠(yuǎn)期心血管事件的發(fā)生有更為準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)價(jià)值。

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