超聲心動圖在評價急慢性肺栓塞患者右心功能中的臨床意義

戴學(xué)宇，趙文超，馮 龍,許黎陽

(張家口市第一醫(yī)院超聲科，河北 張家口 075000)

肺動脈栓塞是常見的臨床綜合征,其發(fā)病率近年來逐年上升,但因其導(dǎo)致患者右心功能的變化卻沒有得到足夠重視。肺血管因被血栓或異物阻塞，導(dǎo)致肺動脈壓力的升高，右心室張力持續(xù)升高[1]，表現(xiàn)為右心室前后負荷的增高，并對右心室造成損害，導(dǎo)致右心房室的肥大、擴張。而右心室獨特的解剖和形態(tài)學(xué)特點，長期以來使得檢測相對困難，為提高檢查的準(zhǔn)確性，本研究對急慢性肺栓塞患者的超聲心動圖檢查結(jié)果進行對比分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2010年6月至2013年6月河北省張家口市第一醫(yī)院收治的急性肺栓塞患者20例(急性肺栓塞組)，慢性肺栓塞患者20例(慢性肺栓塞組)。所有患者均確診，其中肺動脈CT動脈造影或超聲心動圖確診32例，數(shù)控剪影血管造影證實者8例[2]。急性肺栓塞組患者發(fā)病時間≤40 d，男11例、女9例，年齡35～88(59.5±5.5)歲；慢性肺栓塞組患者發(fā)病時間>40 d，男12例、女8例，年齡32～89(58.7±5.4)歲。兩種疾病患者的性別和年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 兩組患者均采用美國通用公司GE-ViVid7彩色多普勒超聲診斷儀進行檢查?；颊呷∽髠?cè)臥位或平臥位，常規(guī)探測胸骨旁長軸、胸骨旁四腔心、心尖四腔心及大血管短軸，重點觀察右心房室大小，肺動脈的內(nèi)徑及三尖瓣的反流。二維超聲心動圖測量舒張末期右心房、右心室橫徑[3]。組織多普勒測量右心室肌等容收縮時間和等容舒張時間以及右心室射血時間，計算心肌運動指數(shù)(myocardial performance index，MPI)=(等容收縮時間+等容舒張時間)/右心室射血時間。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者心臟超聲心動圖的比較 急性肺栓塞組75.0%表現(xiàn)為不同程度的右房、室增大，而慢性肺栓塞組中所有病例均可見右房、室的增大(P<0.05)；急性肺栓塞組中有20.0%患者于主肺動脈分叉處可見血栓回聲，在慢性肺栓塞組中則未見血栓(P<0.05)；兩組患者均有三尖瓣反流(表1)。

表1 兩組患者心臟超聲心動圖的比較 [例(%)]

2.2兩組患者超聲心動圖檢測相應(yīng)指標(biāo)的比較 急性肺栓塞組患者的右心房橫徑、右心室橫徑、右心室流出道大小、MPI均小于慢性肺栓塞組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

表2 兩組肺栓塞患者超聲心動圖檢測相應(yīng)指標(biāo)的比較

3 討 論

近年來，肺栓塞的發(fā)病率和病死率均有所提升，肺栓塞導(dǎo)致右心室重構(gòu)甚至右心衰竭也愈來愈引起關(guān)注[4]。目前，臨床可用于評價右心功能的方法有放射性核素技術(shù)，CT、磁共振成像及超聲心動圖等。傳統(tǒng)的超聲評價右心功能的方法,如多普勒血流頻譜技術(shù)、二維超聲心動圖等在評價右心功能上各具有其局限性，而一些新的超聲檢測右心功能的方法,如多普勒組織顯像、三維超聲心動圖技術(shù)、聲學(xué)定量、彩色室壁運動技術(shù)、超聲造影技術(shù)等因各具優(yōu)點正逐漸應(yīng)用于臨床，如MPI可以反映心室的收縮功能和舒張功能，用于評價心室的整體功能且不受右心室壓力和右心室擴張、三尖瓣反流等因素的明顯影響，應(yīng)用于多種先心病和肺心病的多普勒心功能評價[5]。本研究引入了MPI，對右心室功能作出評價。而隨著超聲技術(shù)的進一步發(fā)展，兩種或兩種以上的技術(shù)被聯(lián)合使用將成為可能，這將使右心功能的檢測更經(jīng)濟、實用，也更便捷、準(zhǔn)確。但由于右心系統(tǒng)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，其臨床診治仍存在不少難題。

急性肺栓塞導(dǎo)致肺動脈壓增高，肺動脈和右心室會急劇擴張，從而使靜脈回流受阻出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)。慢性肺栓塞到一定程度引發(fā)肺動脈高壓，會增加右心室后負荷，從而導(dǎo)致右心室壁張力增加。右心室收縮和舒張能力受此影響都會減弱，再加上右心房室瓣反流的雙重作用則使右心室排血量明顯下降。右心室壓和容量的增加會導(dǎo)致室間隔矛盾運動，這就造成了左心室容量和順應(yīng)性的下降。最終造成心排血量的降低則是因為右心排血量減少和左心室順應(yīng)性下降造成左心室充盈減少的共同作用[6]。栓塞引起的右心負荷加重與肺動脈高壓可以導(dǎo)致不同程度的右心房、右心室增大，三尖瓣反流和肺動脈壓力升高。這些間接征象雖然需與肺心病、房間隔缺損、心肌致密化不全、原發(fā)性肺動脈高壓等引起右心增大的疾病鑒別，但可以為肺栓塞的診斷提供有利證據(jù)[7]。中重度肺栓塞可引起肺動脈壓升高、右心室擴大，但急性肺栓塞少見右心室肥厚。右心室擴大使室間隔變直，嚴(yán)重時收縮期室間隔會向左移位。慢性肺栓塞會導(dǎo)致肺動脈壓力持續(xù)增加，三尖瓣反流量和壓力差與急性肺栓塞相比較更嚴(yán)重，而且右心室擴大的同時往往伴有右心室壁肥厚[8]。右心室壓力負荷增加還會使右心室壁運動幅度低下和右心室腔擴大，但這不是肺栓塞的特異性表現(xiàn)。急性肺栓塞肺動脈內(nèi)徑可不增寬，慢性肺栓塞則會出現(xiàn)肺動脈主干及其分支擴張[9]。

肺栓塞因栓塞部位、栓子大小、栓塞時間及次數(shù)不同呈現(xiàn)不同的發(fā)展過程。急性肺栓塞經(jīng)溶栓或抗凝治療部分溶解后仍有殘留或反復(fù)栓塞可以形成慢性肺栓塞，并可繼發(fā)肺動脈高壓。有研究表明，急性肺動脈栓塞的病程需近40 d才能穩(wěn)定[10]。因此，本研究將慢性肺栓塞患者規(guī)定為發(fā)病時間>40 d。本研究結(jié)果顯示，急性肺栓塞75%的患者表現(xiàn)為不同程度的右房、室增大，而慢性肺栓塞中所有病例均可見右房、室的增大,且急慢性肺栓塞患者右心房橫徑、右心室橫徑和右心室流出道大小以及MPI比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明慢性肺栓塞致肺動脈高壓和右心室重構(gòu)較急性肺栓塞更顯著。

綜上所述，超聲心動圖評價急、慢性肺栓塞致患者的右心功能具有較高的臨床價值，更經(jīng)濟實用，便捷準(zhǔn)確。

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