心室電風(fēng)暴的臨床研究進展

張 棟，陳俊民(綜述)，王晨霞(審校)

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院心血管二病區(qū)，陜西 延安 716000)

心室電風(fēng)暴(ventricular electrical storm,VES)又稱交感風(fēng)暴，是心電活動的極不穩(wěn)定導(dǎo)致的惡性心律失常。2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》首次明確定義：VES為24 h內(nèi)發(fā)生的室性心動過速(室速)和(或)心室纖顫(室顫)≥2次伴有血流動力學(xué)障礙，需要電復(fù)律和電除顫等緊急治療的臨床綜合征[1]。VES是心源性猝死的重要機制之一，Sesselberg等[2]研究發(fā)現(xiàn)，VES患者比無VES的患者死亡風(fēng)險高7.4倍。由于VES發(fā)病突然、病情嚴重、病死率較高，預(yù)后惡劣，越來越引起臨床工作者的重視?，F(xiàn)對近些年關(guān)于VES的臨床研究進展進行綜述如下。

1 VES病因分析

VES可發(fā)生在各種情況下。①器質(zhì)性心臟病，急性冠狀動脈綜合征、心肌炎、心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病等，其中以急性冠狀動脈綜合征最常見。②非心源性疾病，包括出血性腦血管病、急性呼吸窘迫征、急性呼吸衰竭、急性重癥胰腺炎、急性腎衰竭等，上述疾病可能通過引起自主神經(jīng)功能紊亂、損傷心肌因子、低氧血癥、電解質(zhì)失衡等誘發(fā)VES。③遺傳性心律失常，包括長QT間期綜合征、短QT間期綜合征、特發(fā)性室速、Brugada綜合征等疾病，可能由于離子通道病變導(dǎo)致原發(fā)性心電活動紊亂從而引起VES。④醫(yī)源性電風(fēng)暴，包括植入型心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)植入術(shù)后、圍手術(shù)期、有創(chuàng)性臨床操作、藥物中毒等，尤其以植入ICD的患者多見，Israel等[3]等曾報道，ICD植入術(shù)后患者3年內(nèi)VES發(fā)生率為25%。⑤精神心理性疾病，此類患者處于憤怒、悲痛、恐懼等狀態(tài)時，機體兒茶酚胺過度分泌，引起冠狀動脈阻塞或痙攣、自主神經(jīng)功能紊亂，從而誘發(fā)VES。

2 VES發(fā)病機制

2.1交感神經(jīng)過度興奮 心力衰竭發(fā)作、急性冠狀動脈事件發(fā)作、情緒波動、劇烈運動過程中交感神經(jīng)過度興奮，釋放大量兒茶酚胺類物質(zhì)，導(dǎo)致細胞膜離子通道結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，大量K+外流，Na+、Ca2+內(nèi)流，從而引起心律失常，尤其是惡性心律失常，而反復(fù)的惡性心律失常發(fā)作及電擊治療進一步引起腦缺血加重，使得中樞交感神經(jīng)興奮性進一步增高，導(dǎo)致VES持久，不易平息。

2.2β受體反應(yīng)性增高 生理情況下，β受體介導(dǎo)兒茶酚胺類效應(yīng)并不是很重要；但是心力衰竭、心肌梗死發(fā)作時，腎上腺素能β受體被激活，引起心肌細胞復(fù)極離散度增高，從而導(dǎo)致惡性心律失常發(fā)生[4]。Billman等[5]研究發(fā)現(xiàn)，β受體阻斷劑可降低實驗犬心肌梗死室顫發(fā)生率。

2.3希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常 郭成軍等[6]研究發(fā)現(xiàn)，VES的形成有希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常的參與。希浦系統(tǒng)在異位激動觸發(fā)和驅(qū)動室速和室顫的同時，使逆向傳導(dǎo)受阻，阻止竇性激動下傳，導(dǎo)致室速和室顫反復(fù)發(fā)作。房室傳導(dǎo)阻滯伴束支阻滯、自希氏束近端至心室肌的傳導(dǎo)時間間隙>70 ms等為VES的電生理基質(zhì)。

2.4其他因素導(dǎo)致的心電活動異常 電解質(zhì)紊亂和酸中毒時，導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生電紊亂，從而誘發(fā)室速、室顫[7]。某些藥物，如腎上腺素、洋地黃、抗心律失常藥物等均可引起VES的發(fā)生。

3 VES臨床特征

VES患者常突然發(fā)病、急劇惡化。VES的發(fā)生與心電活動不穩(wěn)定有關(guān)，任何時間均可發(fā)病，主要臨床特征如下。

3.1VES基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn) ①胸悶、氣短、胸痛等；②器質(zhì)性心臟病患者有相應(yīng)基礎(chǔ)疾病的體征，如心臟肥大、心臟雜音等；無器質(zhì)性心臟病患者多有焦慮；③顱腦損傷、電解質(zhì)紊亂等疾病有相應(yīng)原發(fā)病的臨床癥狀[8]。

3.2VES發(fā)作臨床特點 VES特征性表現(xiàn)是發(fā)作性暈厥，動態(tài)心電圖或遙測心電監(jiān)護可記錄到發(fā)作時的室速、室顫；伴有血壓下降(早期表現(xiàn)為升高)、心率加快、呼吸急促等交感神經(jīng)興奮性增高的臨床表現(xiàn)。室速、室顫反復(fù)發(fā)作，需多次電復(fù)律、電除顫。魯端[9]報道，1例VES患者，反復(fù)發(fā)作室速，當日電復(fù)律50余次，20 d內(nèi)電復(fù)律700余次。室速和室顫發(fā)作的時間間隔多數(shù)呈逐漸縮短的趨勢，每次發(fā)作前竇性心率有升高的趨勢；常規(guī)抗心律失常藥物，如普卡胺、胺碘酮等藥物療效不佳，甚至無效。

4 VES心電圖特征

4.1VES發(fā)作前的特點 竇性心動過速多見于VES發(fā)作前，提示交感神經(jīng)興奮性增高；室性期前收縮是VES來臨的信號，可表現(xiàn)為單發(fā)、頻發(fā)，可呈單形、多形；缺血性ST-T段改變，ST段可抬高或下移；異常J波呈慢頻率依賴性；T波嚴重損傷性改變或T波電交替，如T波寬大畸形、Niagara瀑布樣T波；u波異常升高或深倒[10]。

4.2VES發(fā)作時的特點 典型特征為室速、室顫反復(fù)發(fā)作，需藥物干預(yù)及多次電復(fù)律、電除顫，且效果不佳，不能維持竇性心律。室速起始搏動形態(tài)與室性期前收縮相似；室速為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型，可極易惡化為室顫；室速的頻率一般在250～350次/min，節(jié)律不規(guī)則，靜脈給予β受體拮抗劑可終止發(fā)作。

5 VES臨床治療進展

5.1VES發(fā)作期的治療

5.1.1電復(fù)律及電除顫 VES具有極高的致死性，一旦診斷，應(yīng)迅速行電復(fù)律和(或)電除顫終止室速 和(或) 室顫的發(fā)作，才能有效地維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，但反復(fù)應(yīng)用可加重惡性心律失常的發(fā)作。

5.1.2藥物治療 ①首選 β受體阻斷劑。β受體阻斷劑是目前被證實可降低心源性猝死的唯一藥物。β受體阻斷劑作用機制：能夠抑制Na+、Ca2+的內(nèi)流和K+外流，從而逆轉(zhuǎn)VES的多種離子通道異常；能夠抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率，使室顫閾值升高60%～80%[11]；能夠降低心肌氧耗、預(yù)防心肌缺血等治療基礎(chǔ)心臟病的作用；能夠逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺類對心電生理的不利因素，使心肌保持電活動的穩(wěn)定性；能夠?qū)鼓I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的不利作用。2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》指出，靜脈應(yīng)用β受體阻斷劑是藥物治療VES唯一有效的方法[1]。Nademanee等[12]研究發(fā)現(xiàn)，β受體阻斷劑比Ⅰ類抗心律失常藥物能顯著提高近期和遠期的生存率。胡秋玲等[13]報道，應(yīng)用艾司洛爾VES的電復(fù)律次數(shù)比對照組顯著減少(P<0.05)。②大量研究證明，胺碘酮能有效抑制室速、室顫，胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑可用于VES的治療，胺碘酮可能通過阻止Na+通道、K+通道、Ca2+通道、α受體、β受體等，從而防治室速、室顫，降低心源性猝死率[11]。Connolly等[14]進行OPTIC試驗分析認為，胺碘酮聯(lián)合β受體阻滯劑優(yōu)于單用索他洛爾。

5.2VES穩(wěn)定期的治療

5.2.1基礎(chǔ)疾病的治療 積極治療原發(fā)病、糾正電解質(zhì)紊亂、精神緊張應(yīng)用抗焦慮藥物等均能減少VES的發(fā)生。VES常見于急性冠狀動脈綜合征的患者。既往研究發(fā)現(xiàn)，對于無心肌梗死的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者，通過介入治療解除冠狀動脈狹窄可以減少缺血性VES的發(fā)作，降低心源性猝死的風(fēng)險[10]。

5.2.2ICD及ICD聯(lián)合藥物治療 植入ICD糾正VES并非最佳的非藥物治療方法，但其能有效終止室速、室顫，降低惡性心律失常所引起的死亡。已植入ICD的患者發(fā)生VES時，可通過調(diào)整ICD的參數(shù)、積極應(yīng)用β受體阻斷劑或胺碘酮聯(lián)合β受體阻斷劑，可以減少ICD的放電次數(shù)。Connolly等[14]報道，ICD聯(lián)合β受體阻斷劑1年的放電率為38.55%；同時應(yīng)積極的去除誘因，如有效的治療心力衰竭，更換抗心律失常藥物、維持電解質(zhì)平衡、抗焦慮等治療可降低VES的發(fā)生率。

5.2.3心臟再同步化治療 通過心臟再同步化治療改善冠心病、心肌病患者的心功能，能有效預(yù)防VES的發(fā)生。研究表明，經(jīng)心臟再同步化治療的患者，VES發(fā)生率顯著降低，猝死減少46%[15]。

5.2.4射頻消融術(shù) 近些年，射頻消融術(shù)治療室性心律失常的報道越來越多，對于器質(zhì)性心臟病患者、反復(fù)發(fā)作的VES、抗心律失常藥物治療無效時，可考慮應(yīng)用射頻消融術(shù)，對引起室性心律失常的觸發(fā)灶進行消融治療。相關(guān)研究表明，射頻消融術(shù)治療VES是有效的，短期療效滿意，但后期心律失常發(fā)生率較高，因此長期療效需要聯(lián)合藥物和ICD治療[16]。

5.2.5交感神經(jīng)去除術(shù) 通過開胸或胸腔鏡下行左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)切除術(shù)，使室顫易患性下降，具有抗室顫作用，能有效減少室速、室顫的發(fā)生，但切除右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)則無此效果。切除左心交感神經(jīng)可長期、顯著降低暈厥和心搏驟停的發(fā)生率，尤其適用于長QT間期綜合征的患者[17]。

6 VES的預(yù)后

關(guān)于VES預(yù)后的研究報道較少。黃佐貴等[18]通過對35例急性心肌梗死、15例擴張型心肌病發(fā)生的VES研究發(fā)現(xiàn)，1年生存率分別為31.42%、33.33%，其中8例植入ICD的患者1年內(nèi)均生存。郭成軍等[19]對35例VES患者隨訪27個月，病死率28.6%，即使接受ICD和藥物治療的患者，2年的病死率仍高達24%～30%。VES預(yù)后較差的原因目前尚不清楚，其機制可能是與心力衰竭的進展有關(guān)，而與心律失常性死亡無相關(guān)性。

7 小 結(jié)

VES是一種非常嚴重的臨床綜合征，心電圖的形態(tài)為VES的診斷和治療提供了依據(jù)。對于VES發(fā)作期的急救，重點是盡快電復(fù)律、改善血流動力學(xué)障礙，同時應(yīng)重視對心肌缺血、心力衰竭的治療，預(yù)防再次發(fā)生VES。由于VES預(yù)后較差，所以穩(wěn)定期的治療顯得尤為重要，應(yīng)重視對病因的治療、糾正心肌缺血、改善心功能、維持電解質(zhì)平衡等。長期應(yīng)用β受體阻斷劑對于大多數(shù)患者有效，應(yīng)該加以重視。非藥物治療包括心臟再同步化治療、ICD、射頻消融、交感神經(jīng)去除術(shù)等重要措施，但目前大規(guī)模的臨床研究較少，遠期效果尚不肯定，因此有待于進一步大規(guī)模、多中心的臨床試驗研究。

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