艾滋病并發(fā)肝臟機會性感染的CT表現(xiàn)

胡菊林，戴小平，吳任泉 熊林平，鄧秋華，田克凰

（南昌市第九醫(yī)院放射科，江西 南昌 330002）

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）患者由于CD4＋T淋巴細胞被艾滋病病毒（HIV）破壞導(dǎo)致免疫力低下或喪失，常繼發(fā)各種機會性感染，肝臟是常見受累部位之一。肝臟發(fā)生機會性感染往往是病情加重或反復(fù)的表現(xiàn)，某些感染如非結(jié)核分枝桿菌感染甚至是引起艾滋病患者死亡的重要原因［1］。通過CT影像檢查及時發(fā)現(xiàn)艾滋病繼發(fā)肝臟機會性感染有助于臨床準(zhǔn)確判斷病情，并指導(dǎo)相關(guān)治療?，F(xiàn)收集艾滋病并發(fā)肝臟機會性感染的CT影像資料，分析其CT影像表現(xiàn)，以提高我們對艾滋病繼發(fā)肝臟機會性感染的CT影像學(xué)認識。

1 對象與方法

1.1 對象

初步收集2012年1月至2013年12月南昌市傳染病醫(yī)院收治入院的125例艾滋病患者CT影像資料，進一步收集艾滋病并發(fā)肝臟機會性感染的病例13例。13例患者均為男性，年齡33～67歲。所有患者均為臨床確診的艾滋病期患者，符合江西省疾病預(yù)防控制中心（CDC）有關(guān)艾滋病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

本組肝內(nèi)機會性感染均為通過實驗室檢查和臨床診斷性治療確診，其中11例為患者入院時即存在肝內(nèi)感染，2例為入院后在抗病毒治療過程中出現(xiàn)的感染。被明確了的感染包括結(jié)核感染4例，非結(jié)核分枝桿菌感染3例，白色念珠菌感染2例，曲霉菌感染2例，另有2例雖未明確感染源，但通過聯(lián)合治療（同時使用抗菌、抗真菌、抗結(jié)核藥物）后好轉(zhuǎn)，表明存在細菌、真菌和結(jié)核的多重感染。11例患者有不同程度的肺部感染，所有患者有不同程度肝功能異常，血沉?xí)r間均延長。臨床一般表現(xiàn)有發(fā)熱、上腹痛、腹脹、腹瀉等。

1.2 檢查方法

對所有病例均進行上腹部CT平掃和增強掃描。掃描設(shè)備為美國GE雙排螺旋CT，掃描條件：180kV，280mAS，掃描參數(shù)：層厚：10mm，層間距：10mm。掃描范圍：由右膈頂部至右腎門水平。增強掃描為經(jīng)肘靜脈注入碘普羅胺80～100ml，注射速率為3ml／S，于注射后25、40、120s分別進行動脈期、門脈期和平衡期掃描，掃描結(jié)束后對平掃和增強圖像均進行5mm重建。

2 結(jié)果

本組肝內(nèi)機會性感染灶CT表現(xiàn)多發(fā)而細小，病灶多＜2.0cm，大致分為3種：第1種表現(xiàn)為多發(fā)或彌漫性大小不等的低密度小結(jié)節(jié)、細小結(jié)節(jié)或粟粒樣影，增強后無明顯強化，見于結(jié)核（4例）、非結(jié)核分枝桿菌（2例）、白色念珠菌（1例）和曲霉菌（1例）感染；第2種表現(xiàn)為具有環(huán)形強化的多發(fā)小膿腫或彌漫性微膿腫改變，增強后病灶邊緣輕度環(huán)形強化，見于白色念珠菌（2例）和曲霉菌（1例）感染；第3種表現(xiàn)為兩者兼而有之，見于細菌、真菌和結(jié)核的混合感染。

3 討論

由于具有強大的單核巨噬細胞系統(tǒng)和再生修復(fù)能力，一般情況下肝臟不容易發(fā)生感染性病變，但艾滋病患者機體免疫力低下或喪失，病原菌容易通過脈管或膽道系統(tǒng)侵入肝臟引起感染，據(jù)報道，約有25%－26%%的艾滋病患者可發(fā)生肝臟感染［2］。艾滋病機會性感染病原復(fù)雜，除了普通細菌外，分枝桿菌、真菌、病毒和原蟲的感染明顯增多，對肝臟而言，尤以繼發(fā)非結(jié)核分枝桿菌（如鳥包內(nèi)分枝桿菌，MAI）和巨細胞病毒（CMV）感染多見，而化膿性感染較為罕見［3］。本組經(jīng)實驗室檢查及臨床診斷性治療提示病原菌主要為結(jié)核、非結(jié)核分枝桿菌、白色念珠菌和曲霉菌，且同一患者可存在多重感染。

本組肝內(nèi)機會性感染CT表現(xiàn)以膿腫和不強化的低密度結(jié)節(jié)改變?yōu)橹?，病灶多發(fā)而細小，直徑多不超過2.0cm，少數(shù)可超過2.0cm，表現(xiàn)為多發(fā)大小不等的低密度結(jié)節(jié)、細小結(jié)節(jié)或彌漫性粟粒樣影及多發(fā)性小膿腫和彌漫性微膿腫。在增強CT上，低密度結(jié)節(jié)、細小結(jié)節(jié)和粟粒樣影均無明顯強化，相較于平掃，增強掃描對細小結(jié)節(jié)或粟粒樣影顯示更清晰，本組多數(shù)細小病灶多是在增強后方顯示出來；膿腫灶均表現(xiàn)為邊緣輕度環(huán)形強化，灶周無水腫帶，未見雙環(huán)、三環(huán)及氣液平面等典型細菌性肝膿腫改變。各種機會性感染之間CT表現(xiàn)互有重疊，結(jié)核感染主要表現(xiàn)為多發(fā)或彌漫性無強化低密度細小結(jié)節(jié)或粟粒樣影，非結(jié)核分支桿菌主要表現(xiàn)為彌漫粟粒樣影，白色念珠菌感染可呈彌漫性微膿腫改變，也可呈彌漫性粟粒樣改變，而曲霉菌感染既可呈多發(fā)小膿腫改變，也可表現(xiàn)為多發(fā)無強化小結(jié)節(jié)。本組肝結(jié)核CT表現(xiàn)以多發(fā)低密度細小結(jié)節(jié)為主，原因在于結(jié)核累及到肝臟以粟粒性肝結(jié)核多見，多由肺部粟粒性或空洞型肺結(jié)核播散所致，且病理改變主要為干酪樣壞死和肉芽腫形成，干酪灶在CT增強上一般不強化，肉芽腫也多不強化，但也可輕度強化，當(dāng)然干酪灶也可液化壞死形成結(jié)核性膿腫，而膿腫則可有環(huán)形強化。粟粒性肝結(jié)核多數(shù)情況下CT影像并不可見，肝腫大可能是唯一的表現(xiàn)，本組肝結(jié)核顯示為多發(fā)細小結(jié)節(jié)可能為病灶相對較大之故（病灶＞0.5cm）。非結(jié)核分枝桿菌累及肝臟則主要形成無壞死性上皮細胞肉芽腫，其CT表現(xiàn)與粟粒性肝結(jié)核相似，但病灶更小，伴肝腫大較肝結(jié)核更為明顯。白色念珠菌感染病理上主要形成微膿腫，在膿腫中心可有菌絲聚集，CT增強掃描膿腫可強化，也可不強化，這可能是本組白色念珠菌感染既表現(xiàn)為膿腫樣改變，又表現(xiàn)為低密度無強化細小結(jié)節(jié)或粟粒樣影的原因所在。白色念珠菌膿腫中央的菌絲可強化，形成中心點征，具有一定的特征性。曲霉菌感染病理上也主要以肉芽腫形成為主，肉芽腫多不強化，但也可邊緣輕度強化而形成膿腫樣改變。除此之外，肝內(nèi)也可發(fā)生其他機會性感染，如繼發(fā)阿米巴感染可形成阿米巴肝膿腫［4］，繼發(fā)卡氏肺孢子菌感染可形成多發(fā)鈣化灶，繼發(fā)馬兒尼菲青霉菌感染，則可使肝臟表現(xiàn)為“鏤空狀”改變，繼發(fā)巨細胞病毒感染也可形成多發(fā)或彌漫性低密度小結(jié)節(jié)［5］等等。其實多數(shù)情況下，肝臟機會性感染在CT上并不容易被顯示，而可能只表現(xiàn)為肝腫大和（或）肝密度減低，由于本組未有病理活檢資料佐證，所以未對此種表現(xiàn)的肝臟機會性感染予以統(tǒng)計，這可能是本組肝臟機會性感染發(fā)生率較低的原因所在。

總之，艾滋病肝臟機會性感染CT表現(xiàn)有一定的特征性，但無明顯特異性，多發(fā)小膿腫和彌漫性微膿腫可類似于肝轉(zhuǎn)移瘤，多發(fā)性或彌漫性無強化低密度小結(jié)節(jié)、細小結(jié)節(jié)可類似于淋巴瘤、卡波氏肉瘤（KS）、肝結(jié)節(jié)病、白血病肝臟浸潤、轉(zhuǎn)移瘤等，在增強CT上還可類似于先天性微泡性多囊肝、膽管錯構(gòu)瘤、Caroli's病等，在診斷時需要與這些病變進行鑒別。隨著當(dāng)前艾滋病流行的不斷加劇，肝臟發(fā)生機會性感染的幾率明顯增多，當(dāng)CT檢查發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)存在多發(fā)病變，而不能用其他疾病來解釋時，提示患者是否有艾滋病的可能。而在艾滋病患者如果發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)存在多發(fā)性病灶，首先要想到機會性感染的可能，結(jié)合臨床及患者CD4＋計數(shù)并進行動態(tài)觀察有助于診斷。

［1］李宏軍.實用艾滋病影像學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：532.

［2］Lebovics E.The hepatobiliary manifestations of human immunodefiency virus infection［J］.Am J Gastroenterol，1988：83（1）：1.

［3］郎振為，刀文彬，張福杰，等.艾滋病患者的肝臟病理學(xué)研究［J］.中華肝臟病雜志，2005，13（12）：930－932.

［4］楊鈞.艾滋病腹部合并癥的影像診斷［J］.放射學(xué)實踐，2009，24（10）：1056－1060.

［5］張烈光，劉晉新，唐小平，等.艾滋病合并播散性馬兒尼菲青霉菌病的腹部CT表現(xiàn)［J］.中華放射學(xué)雜志，2009，43（4）：369－372.