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    缺血性腦卒中外科及血管內(nèi)介入治療進(jìn)展

    2014-03-24 01:44:41鄭斌談躍鮑娟
    大家健康(學(xué)術(shù)版) 2014年19期
    關(guān)鍵詞:補(bǔ)片球囊頸動(dòng)脈

    鄭斌 談躍 鮑娟

    昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院老年神經(jīng)病科 云南昆明 650101

    缺血性腦卒中外科及血管內(nèi)介入治療進(jìn)展

    鄭斌 談躍通訊作者鮑娟

    昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院老年神經(jīng)病科 云南昆明 650101

    缺血性腦血管病的治療,是神經(jīng)內(nèi)科和神經(jīng)外科普遍關(guān)注的問(wèn)題之一。近年來(lái),隨著影像技術(shù)、顯微外科技術(shù)、介入神經(jīng)外科學(xué)以及神經(jīng)外科學(xué)基礎(chǔ)研究的發(fā)展和完善,腦血管病的診斷技術(shù)進(jìn)展迅速,使缺血性腦血管病的外科治療有了很大的發(fā)展。文章就頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù),血管內(nèi)介入治療術(shù)進(jìn)展進(jìn)行綜述。

    缺血性腦卒中;頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù);血管內(nèi)介入治療.

    缺血性卒中是一種致殘率、死亡率較高的疾病,多由腦血管狹窄或閉塞性病變引起,頸動(dòng)脈狹窄是引起缺血性腦血管病的主要危險(xiǎn)因素[1]。腦血管狹窄或閉塞性病變的原因繁多,最常見的主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊常發(fā)生于顱外頸總動(dòng)脈分又處,也可見于頸內(nèi)動(dòng)脈的顱內(nèi)段[2]。血管內(nèi)膜形成的粥樣硬化斑塊圍繞動(dòng)脈管壁逐漸增大,引起動(dòng)脈狹窄。斑塊可形成潰瘍和附壁血栓,潰瘍破裂和附壁血栓脫落可造成動(dòng)脈栓塞,引起腦缺血。當(dāng)經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)科治療效果不明顯,腦缺血性病變有加重趨勢(shì)時(shí),應(yīng)考慮外科及血管內(nèi)介入治療。

    1 頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)

    通過(guò)外科手術(shù)預(yù)防缺血性卒中已有半個(gè)世紀(jì)的歷史,CEA已成為北美和歐洲國(guó)家最常見的周圍動(dòng)脈手術(shù),僅美國(guó)1年的CEA手術(shù)就超過(guò)15萬(wàn)例。與單純的內(nèi)科藥物治療相比,CEA能顯著降低再次卒中的發(fā)生率[3]。大宗前瞻性隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)證實(shí),CEA為頸動(dòng)脈中重度狹窄治療的金標(biāo)準(zhǔn)[4]。美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(American Heart Association,AHA)對(duì)有癥狀頸動(dòng)脈疾病提出了詳細(xì)的手術(shù)指征,包括:(1)6個(gè)月內(nèi)1次或多次一過(guò)性腦缺血發(fā)作,表現(xiàn)為24 h內(nèi)明顯的局限性神經(jīng)功能障礙或單眼盲,且頸動(dòng)脈狹窄>70%,(2)6個(gè)月內(nèi)1次或多次輕度非致殘性卒中,癥狀或體征持續(xù)超過(guò)24 h,且頸動(dòng)脈狹窄I>70%。相比之下,我國(guó)CEA手術(shù)尚未普遍開展。石祥恩等[5]報(bào)道,18例患者行20側(cè)CEA治療,16例癥狀完全消失,1例癥狀明顯緩解,1例雙側(cè)狹窄患者在第2次行另一側(cè)手術(shù)后1個(gè)月再次腦缺血發(fā)作。林海峰和孫志剛[6]報(bào)道,24例頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者行CEA術(shù)后隨訪l~54個(gè)月,術(shù)后2年患者生存率和缺血性卒中發(fā)生率分別為92.3%和0%,術(shù)后4年分別為79.1%和0%。劉建林等[7]回顧96例應(yīng)用CEA治療有癥狀頸動(dòng)脈狹窄的早期效果和經(jīng)驗(yàn),結(jié)果顯示,全組無(wú)圍手術(shù)期死亡病例,腦缺血癥狀明顯改善71例,癥狀好轉(zhuǎn)22例,術(shù)后并發(fā)腦梗死2例,頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)血栓形成1例,喉返神經(jīng)損傷2例。從以上作者臨床治療效果來(lái)看,對(duì)于有手術(shù)適應(yīng)證的患者,CEA治療有癥狀頸動(dòng)脈狹窄的效果肯定。

    CEA的并發(fā)癥發(fā)生率約為5.6%,多因栓塞或頸動(dòng)脈閉塞引起,但一部分為腦過(guò)度灌注或再灌注導(dǎo)致的術(shù)后神經(jīng)功能障礙,稱為過(guò)度灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS)。Dalman[8]認(rèn)為,預(yù)防CHS的最重要方法是及時(shí)發(fā)現(xiàn)高灌注和控制血壓,建議在手術(shù)前后使用經(jīng)顱多普勒(transcrmaial Dopper,TCD)及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦血流增加的患者,一旦發(fā)現(xiàn)有高灌注,應(yīng)嚴(yán)格控制血壓。手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇亦須注意,最近歐洲頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除試驗(yàn)和北美有癥狀頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除試驗(yàn)的資料顯示,神經(jīng)功能穩(wěn)定的患者在上次梗死發(fā)生2周內(nèi)手術(shù)獲得的益處最大[9]。有學(xué)者報(bào)道,自由基清除劑的使用可降低CHS發(fā)生率。Ogasawara等[10]通過(guò)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影(SPECT)證實(shí),頸動(dòng)脈夾閉前30min使用依達(dá)拉奉60mg和生理鹽水100ml滴,可降低術(shù)后高灌注的發(fā)生率。

    為了進(jìn)一步降低圍手術(shù)期并發(fā)癥,提高手術(shù)的安全性和療效,目前人們爭(zhēng)論較多的是CEA手術(shù)中分流、監(jiān)測(cè)方法和動(dòng)脈補(bǔ)片的應(yīng)用。有關(guān)分流的應(yīng)用,學(xué)者各有不同觀點(diǎn):Palombo等[11]認(rèn)為是否進(jìn)行術(shù)中分流對(duì)于繼發(fā)性腦損害無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但大多數(shù)學(xué)者仍提倡有選擇地應(yīng)用分流。有文獻(xiàn)報(bào)道,局部腦血氧檢測(cè)法作為CEA術(shù)中神經(jīng)監(jiān)測(cè)簡(jiǎn)單而經(jīng)濟(jì),但Friedell等[12]認(rèn)為,單純依靠局部腦血氧檢測(cè)作為是否采取分流有潛在風(fēng)險(xiǎn),它可能導(dǎo)致術(shù)中缺血性卒中的發(fā)生。Woodworth等[13]對(duì)1 411例CEA術(shù)后患者進(jìn)行的回顧性研究表明,無(wú)論患者是否有癥狀、手術(shù)醫(yī)生是否經(jīng)驗(yàn)豐富,行CEA的患者應(yīng)在術(shù)中接受腦電圖以及軀體感覺誘發(fā)電位檢測(cè),同時(shí)進(jìn)行選擇性頸動(dòng)脈管腔內(nèi)分流,這可降低常規(guī)分流術(shù)中缺血性卒中的發(fā)生率。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,CEA術(shù)中應(yīng)用動(dòng)脈補(bǔ)片重塑動(dòng)脈管腔可降低再狹窄發(fā)生率[14],其爭(zhēng)議主要集中在補(bǔ)片材料的選擇方面:Aburahma等[15]報(bào)道,傳統(tǒng)的聚四氟乙烯材料(Gore.Tex)補(bǔ)片與自體隱靜脈補(bǔ)片功效相似,但前者需要較長(zhǎng)的止血時(shí)間,Meervealdt[16]等u釗的研究顯示,F(xiàn)luoropassiv~b片所造成的圍手術(shù)期卒中發(fā)生率顯著低于自體靜脈補(bǔ)片(2.4%對(duì)8.9%,P=0.02),也有人報(bào)道,靜脈補(bǔ)片有補(bǔ)片壞死和破裂的風(fēng)險(xiǎn)15,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,目前尚無(wú)足夠資料評(píng)價(jià)何種材料最為合適,各有其優(yōu)缺點(diǎn)。

    目前,CEA手術(shù)的操作方法日趨成熟。但是,作為一種治療手段,CEA也正面臨著被其他治療方法替代的局面。大量研究結(jié)果不斷證實(shí),頸動(dòng)脈支架置人術(shù)(carotid artery stenting,CAS)是替代CEA治療頸動(dòng)脈狹窄性病變的有效方法,且具有微創(chuàng)的優(yōu)點(diǎn)。然而,Vogel等[17]'以2005年全美住院患者為樣本進(jìn)行了研究,結(jié)果表明,CAS術(shù)后再卒中發(fā)生率高于CEA(4.16%對(duì)2.66%,P<0.000 1),其原因可能由于高齡組患者更傾向于接受CAS而非CEA。Stingele等[18]對(duì)1 196例接受CAS/CEA的患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),年齡是唯一與術(shù)后再發(fā)卒中或死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的重要因素,68歲以上的患者CAS術(shù)后與CEA術(shù)后再發(fā)卒中或死亡的風(fēng)險(xiǎn)無(wú)差異。CAS療效是否優(yōu)于CEA,目前尚無(wú)定論。

    2 血管內(nèi)介入治療

    相對(duì)于外科手術(shù)治療,缺血性腦卒中血管內(nèi)介入治療的歷史較短。1974年經(jīng)皮血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)問(wèn)世后,作為一種比較成熟的血管再通技術(shù)被廣泛應(yīng)用于冠狀動(dòng)脈、髂動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等全身各處血管狹窄性病變的治療。然而由于技術(shù)原因和擔(dān)心成形術(shù)中栓子脫落,PTA在缺血性腦血管病中的應(yīng)用進(jìn)展較慢。1989年Berke統(tǒng)計(jì)時(shí),頸動(dòng)脈PTA亦僅有165例,成功率為85%。但自從經(jīng)皮血管內(nèi)支架成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty stent,PTAS)于1986年正式應(yīng)用于臨床后,缺血性腦血管病的血管內(nèi)介入治療發(fā)展迅速。據(jù)巴黎介入治療會(huì)議資料,至1998年全球27個(gè)醫(yī)療中心已完成3047例次頸動(dòng)脈PTAS,共置入支架3033個(gè)。另?yè)?jù)8個(gè)國(guó)家24個(gè)治療中心的統(tǒng)計(jì)資料,頸動(dòng)脈PTAS的成功率達(dá)到98.8%,并發(fā)癥發(fā)生率為5.05%,病死率為1.08%,說(shuō)明PTAS治療頸動(dòng)脈狹窄安全有效[19]。近年來(lái),我國(guó)北京、上海等地也先后開展了缺血性腦血管病的PTA或PTAS治療,均取得了較好的效果[20-21]

    PTAS常用的支架目前有球囊擴(kuò)張式和自膨式2種。前者定位準(zhǔn)確,擴(kuò)張后與血管壁間不存在相對(duì)位移,支架對(duì)血管壁的支持力恒定,無(wú)持續(xù)壓迫血管壁的缺點(diǎn),不足的是支架柔韌性差,變形斷裂發(fā)生率高,可導(dǎo)致再狹窄。后者柔韌性好,不易變形斷裂,但擴(kuò)張后對(duì)血管壁有持續(xù)壓力,可產(chǎn)生相對(duì)位移。新一代鎳鈦合金制成的自膨式支架具有高度柔韌和抗疲勞的優(yōu)點(diǎn),但對(duì)溫度條件要求高,操作較復(fù)雜,尚未廣泛應(yīng)用。Moil等曾用球囊擴(kuò)張式冠狀動(dòng)脈用支架治療顱內(nèi)頸動(dòng)脈狹窄獲得成功,并根據(jù)長(zhǎng)度和形態(tài)將顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄分為3型。A型:狹窄≤5mm,呈同心或中度偏心,B型:狹窄長(zhǎng)度5~10mm,重度偏心,中度成角,C型:狹窄長(zhǎng)度>10mm,極度成角。他指出,狹窄越長(zhǎng),成角越大,介入治療成功率越低,并發(fā)癥和再狹窄率越高。因此,A型最適合PTA或PTAS治療。國(guó)內(nèi)解放軍總醫(yī)院、宣武醫(yī)院、北京醫(yī)院等單位在顱內(nèi)頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支(大腦前動(dòng)脈A1段、大腦中動(dòng)脈Ml段)狹窄的PTA或PTAS治療方面也已取得初步經(jīng)驗(yàn)。

    血管內(nèi)介入治療的并發(fā)癥始終是人們關(guān)注的問(wèn)題,特別是栓塞。經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測(cè)表明,PTA和PTAS術(shù)中、術(shù)后均可檢測(cè)到大量的栓子信號(hào),以注射造影劑、球囊充盈擴(kuò)張和回縮時(shí)發(fā)生率最高。據(jù)統(tǒng)計(jì)。頸動(dòng)脈PTA和PTAS后的暫時(shí)性缺血發(fā)生率為2.2%~13.1%,致殘性腦卒中發(fā)生率為4.0%~6.4%。為防止這一并發(fā)癥,目前多采用腦保護(hù)裝置,即在成形導(dǎo)管遠(yuǎn)端加一保護(hù)球囊,在成形球囊擴(kuò)張和安置支架前先充盈保護(hù)球囊,以阻斷頸內(nèi)動(dòng)脈血流和栓子進(jìn)入顱內(nèi)的途徑,在撤出成形球囊和支架導(dǎo)管后,抽吸含有斑塊碎屑的血液并用生理鹽水將殘余碎屑沖入頸外動(dòng)脈。另一類防護(hù)裝置是濾器,在球囊擴(kuò)張和支架安置時(shí),遠(yuǎn)端的濾器打開成一傘,既不影響血流通過(guò),又可網(wǎng)羅住斑塊碎屑。支架放置成功后,將濾器收攏,與網(wǎng)罩住的碎屑一并退出。除栓塞外,其他并發(fā)癥還有血液動(dòng)力學(xué)改變、血管內(nèi)膜撕裂和夾層形成、顱內(nèi)出血、血管痙攣等。

    介入治療的主要優(yōu)勢(shì)在于:侵襲性較小,可重復(fù)進(jìn)行,能同時(shí)處理多處病變,因而特別適用于不能耐受或拒絕手術(shù)、手術(shù)后狹窄復(fù)發(fā)、多支血管受累及病變部位手術(shù)無(wú)法抵達(dá)者。相信隨著導(dǎo)管技術(shù)的日漸成熟,相關(guān)基礎(chǔ)研究的逐步深入和支架及防護(hù)裝置的不斷更新,血管內(nèi)支架成形術(shù)必將成為缺血性腦血管病的有效治療方法之一。當(dāng)然,由于還缺乏大規(guī)模多中心的隨機(jī)比較研究。人們對(duì)其遠(yuǎn)期效果和術(shù)后并發(fā)癥還有某些疑慮,因此。在積極推廣該項(xiàng)技術(shù)的同時(shí),還要審慎選擇適應(yīng)證,不斷提高操作水平,改善治療效果,減少并發(fā)癥。

    除以上幾種主要的神經(jīng)外科手術(shù)外,臨床上已開展的還有MCA血栓摘除術(shù)、椎動(dòng)脈減壓術(shù)、椎動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、基底動(dòng)脈擴(kuò)張血管成形術(shù)等,在缺血性腦卒中的治療中也有其不可替代的地位。綜上所述,目前外科治療缺血性腦卒中的各種手術(shù)方法均令人鼓舞,隨著各種手術(shù)方法的不斷改進(jìn)和新技術(shù)在神經(jīng)外科領(lǐng)域的應(yīng)用,缺血性腦卒中的外科及血管內(nèi)介入治療必將邁上一個(gè)新的臺(tái)階。

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    The treatment of ischemic stroke of thecommon concerns of neurologists.In recent year,with the developmentand improvementof imaging technology,microsurgery,endovascular,neurosurgery and basic research of neurosurgery,the diagnosis technology of cerebrovascular diseases progresses rapidly and the surgrical treatmentof ischemic cerebrovascular disease hasmade great progress.This article reviews the advances in research on carotid endarterectomy and ascular intervention.

    Ischemic Stroke;Carotid endarterectomy;Endovascular intervention

    R651

    B

    1009-6019(2014)10-0311-02

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