成科,王玉濤,邵法明,張霞萍,汪建華,鄧生德
非特異性輸尿管炎CT與MRI表現(xiàn)
成科,王玉濤,邵法明,張霞萍,汪建華,鄧生德
目的探討非特異性輸尿管炎的CT及MRI表現(xiàn)。方法回顧性分析9例經(jīng)病理證實的非特異性輸尿管炎患者的CT及MRI資料,分析其特點。結(jié)果9例非特異性輸尿管炎發(fā)生于左側(cè)6例,右側(cè)3例;位于輸尿管上段5例,中段1例,下段3例;6例輸尿管管壁增厚,其中1例管壁為偏心性增厚,形成結(jié)節(jié)狀軟組織影,增厚輸尿管壁及腔內(nèi)軟組織結(jié)節(jié)均呈等密度,增強掃描有強化效應(yīng),呈環(huán)形強化,梗阻處邊緣較光整,均伴有腎臟、輸尿管積水;3例僅提示腎臟、輸尿管積水,梗阻處輸尿管未見明顯增厚。2例MRI均表現(xiàn)為輸尿管管壁增厚,其中1例管壁為偏心性增厚,形成結(jié)節(jié)狀軟組織影,增厚輸尿管壁及腔內(nèi)軟組織結(jié)節(jié)呈等T1長T2信號,增強掃描與CT相仿,MRU顯示管腔狹窄,梗阻處邊緣較光整。結(jié)論非特異性輸尿管炎CT、MRI表現(xiàn)與輸尿管癌有一定相似,影像學(xué)檢查對其有較高的輔助診斷價值。
輸尿管疾病;炎癥;X線計算機,體層攝影術(shù);CT
非特異性輸尿管炎是臨床較少見的輸尿管疾病,在臨床和影像學(xué)表現(xiàn)上與原發(fā)性輸尿管癌存在一定的重疊,有時鑒別診斷較為困難,因此提高術(shù)前影像學(xué)診斷的準(zhǔn)確性具有重要價值。通過復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),筆者發(fā)現(xiàn)有關(guān)該疾病的影像學(xué)研究報道較少。本研究結(jié)合手術(shù)病理結(jié)果,分析其CT和MRI表現(xiàn)特征,以期為臨床診療提供幫助?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料收集2010年9月至2013年11月寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院經(jīng)手術(shù)病理證實、CT和MRI資料完整的非特異性輸尿管炎患者9例。其中男3例,女6例;年齡21~62歲,平均(43.6±16.7)歲。臨床表現(xiàn):腰部脹痛不適6例,3例伴有惡心,無嘔吐;無痛性肉眼血尿2例,無血凝塊;健康體檢發(fā)現(xiàn)1例,無明顯癥狀。9例患者均無畏寒、發(fā)熱,無尿頻、尿急及尿痛;雙腎區(qū)均無壓痛及叩擊痛,腹部未觸及包塊。4例既往有泌尿系結(jié)石病史,其中2例行輸尿管鏡碎石取石術(shù),1例行輸尿管鏡+經(jīng)皮腎鏡碎石取石術(shù)。9例行尿常規(guī)檢查:5例紅細(xì)胞、白細(xì)胞(定量)升高,1例上皮細(xì)胞升高,5例隱血陽性;5例尿液培養(yǎng):培養(yǎng)未檢查到真菌,培養(yǎng)3 d無細(xì)菌生長;4例行尿液細(xì)胞學(xué)病理檢查:未找到癌細(xì)胞;9例血常規(guī)、大便常規(guī)檢查均陰性;5例行腫瘤標(biāo)志物檢查:AFP、CEA及CA-199陰性。
1.2 方法
1.2.1 CT檢查采用飛利浦Brilliance 256層iCT和Brilliance 16層螺旋CT。掃描參數(shù):管電壓120kV,管電流200~250 m A,常規(guī)層厚、層間距5.0 mm,重建層厚、層間距1.0mm,掃描范圍從胸11椎體上緣到恥骨聯(lián)合下緣?;颊呖崭?,于平掃前口服溫水800~1000m l?;颊呷⊙雠P位(延遲期掃描取俯臥位),所有病例均行CT增強掃描,采用雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入非離子型對比劑,劑量85~95m l,速率3.0~3.5m l/s,注射完后用40m l0.9%氯化鈉注射液沖管。分3期掃描:皮質(zhì)期(延時25~30 s),實質(zhì)期(延時80~90 s),延遲期(延時30~60m in)。在EBW 4.5工作站進(jìn)行圖像后處理,包括容積再現(xiàn)(VR)、最大密度投影(M IP)、多平面重組(MPR)及曲面重組(CPR),多方位顯示尿路立體影像及病變與周圍組織關(guān)系。
1.2.2 MRI檢查使用GESigna Infinity Twinspeed 1.5T雙梯度磁共振掃描儀,掃描序列:軸位T1W I(TR 700ms、TE 7.4 ms);軸位、冠狀位及矢狀位脂肪抑制T2WI(TR 3 300~5200ms、TE 80~130ms);軸位DWI(b=600);脂肪抑制技術(shù)用化學(xué)飽和采集重T2加權(quán)成像,在工作站上進(jìn)行三維最大信號強度投影重建(MRU);增強掃描采用Gd-DTPA 15~20m l,速率2.0 m l/s,軸位、冠狀位及矢狀位脂肪抑制T1WI(TR 190~280ms、TE 1.5~1.7ms)。
2.1 CT及重建表現(xiàn)9例非特異性輸尿管炎,病灶發(fā)生于左側(cè)6例,右側(cè)3例;位于輸尿管上段5例,其中2例位于近盂管交界處,中段1例,下段3例(3/9)。6例輸尿管管壁增厚,橫徑0.4~1.1 cm,縱向累及范圍0.7~6.0 cm,其中1例管壁為偏心性增厚,管腔內(nèi)見結(jié)節(jié)狀軟組織影,增厚輸尿管壁及腔內(nèi)軟組織結(jié)節(jié)均呈等密度,增強掃描有強化效應(yīng),呈環(huán)形強化,CT值為39~59Hu,延遲期及CTU顯示管腔狹窄,對比劑呈細(xì)線樣充填,呈“鳥嘴狀”表現(xiàn),梗阻處邊緣較光整,6例均伴有腎臟、輸尿管不同程度積水;3例僅提示腎臟、輸尿管積水,梗阻處輸尿管尚光整,未見明顯增厚。
2.2 MRI及MRU表現(xiàn)2例均表現(xiàn)為輸尿管管壁增厚,其中1例管壁為偏心性增厚,管腔內(nèi)見結(jié)節(jié)狀軟組織影,增厚輸尿管壁及腔內(nèi)軟組織結(jié)節(jié)在T1W I上信號與周圍肌肉相仿,T2WI上信號較肌肉組織增高,DW I上信號增高,增強掃描有強化效應(yīng),MRU顯示管腔狹窄,梗阻處上方腎臟、輸尿管積水。
3.1 臨床特點非特異性輸尿管炎是一種節(jié)段性或局限性的“非特異性”輸尿管炎性病變,是相對于結(jié)核、真菌等“特異性”輸尿管炎而言。病因不明,可能因素有:(1)繼發(fā)于泌尿系非特異性急性感染,未治愈遷延至慢性增生性炎性病變;(2)輸尿管損傷(醫(yī)源性損傷、尿路結(jié)石長期刺激等);(3)機體免疫功能改變[1]。本病好發(fā)于輸尿管中、下段,病變累及范圍2~15mm[2]。臨床癥狀缺乏典型表現(xiàn),主要表現(xiàn)為上尿路梗阻癥狀,可伴有膀胱刺激癥狀、血尿和膿尿,尿培養(yǎng)可有細(xì)菌生長。趙永斌等[3]報告5例均以血尿為主要特征。本組4例位于輸尿管中、下段,5例位于上段,與文獻(xiàn)報道有一定差異,分析可能與病例數(shù)較少有關(guān)。
3.2 CT及M RI表現(xiàn)非特異性輸尿管炎多表現(xiàn)為輸尿管壁局限性環(huán)形增厚,一般為漸進(jìn)性均勻增厚,較少數(shù)可表現(xiàn)為偏心性增厚,并形成腔內(nèi)軟組織結(jié)節(jié),CT平掃呈等密度,MRI呈等T1長T2信號,增強掃描病變段輸尿管壁有較明顯的強化效應(yīng),因病變段管腔狹窄而并發(fā)腎、輸尿管不同程度的積水。部分非特異性輸尿管炎僅表現(xiàn)為病變段上方輸尿管、腎盂的積水,輸尿管壁無明顯增厚,且管壁較光整。本病的影像學(xué)表現(xiàn)與原發(fā)性輸尿管癌有一定的相似性,有時不易區(qū)分。原發(fā)性輸尿管癌好發(fā)于中老年患者,男性多見,較為特征性的臨床表現(xiàn)為無痛性血尿,輸尿管壁增厚多不規(guī)則,局部可形成軟組織腫塊,多為截斷性狹窄,邊緣及斷端不規(guī)則,另外,泌尿系腫瘤具有多灶性的特點,占15%~30%[4-6]。本病還需與輸尿管結(jié)核鑒別,輸尿管結(jié)核常與腎結(jié)核并存,好發(fā)于青壯年,女性較多見,臨床特征為慢性膀胱炎的刺激癥狀,影像學(xué)典型表現(xiàn)為輸尿管多處狹窄與擴張并存的串珠狀改變,尿結(jié)核桿菌培養(yǎng)、尿PCR-TB-DNA檢查有助于診斷[7]。
綜上所述,影像學(xué)(CT及MRI)檢查對非特異性輸尿管炎有較高的輔助診斷價值,本病確診主要需靠輸尿管鏡活組織檢查或手術(shù)病理檢查。當(dāng)出現(xiàn)腰部脹痛、膀胱刺激癥狀及血尿,既往有泌尿系結(jié)石病史,影像學(xué)表現(xiàn)為腎、輸尿管積水?dāng)U張,輸尿管壁不增厚、漸進(jìn)性節(jié)段性或局限性增厚時,應(yīng)考慮到本病的可能性。
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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.06.044
R816.7
A
1671-0800(2014)06-0721-02
315020 寧波,寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院
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