一例車禍多發(fā)傷并發(fā)嚴(yán)重感染病例治療體會(huì)

劉輝

【中圖分類號(hào)】R641 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

病例介紹：患者，男性，56歲?；颊咭颉败嚨溨骂^胸外傷后昏迷5小時(shí)”于2020-5-3入院，入院時(shí)體檢：T 36℃，HR 158次/分，BP 187/108mmHg，昏迷，GCS評(píng)分 7分，疼痛刺激有反應(yīng)，雙瞳孔圓形等大，光反應(yīng)存在，伴兩側(cè)鼻孔出血，嘔吐胃內(nèi)容物，心律齊，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，可聞及明顯痰鳴音及干濕啰音，腹式呼吸存在，全腹軟，無(wú)壓痛、反跳痛、肌緊張，腸鳴音2次/分，右上肢皮膚腫脹，壓痛明顯，活動(dòng)受限，雙下肢無(wú)水腫，雙巴氏征（-）。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC 17.31*109/L，N 81.9%，PLT 250*109/L 降鈣素原：1.583ng/ml，血生化：肝腎功能、電解質(zhì)、血B型鈉尿肽未見明顯異常。肺CT：雙肺吸入性炎癥改變，肺挫傷，右側(cè)胸腔積液。頭CT：蛛網(wǎng)膜下腔出血，雙側(cè)額顳部硬膜下血腫、右枕部左顳部硬膜外血腫，雙側(cè)額、左側(cè)顳葉及右側(cè)小腦挫裂傷，右枕骨、顱底骨折。脊柱CT：胸3、胸7椎體壓縮性骨折。

治療經(jīng)過：入院后給予重癥監(jiān)護(hù)，吸氧，頸部制動(dòng)，軸式翻身，積極抗感染，臟器功能支持，完善痰、尿、血培養(yǎng)。2020-5-7患者病情加重，出現(xiàn)高熱，體溫達(dá)38.5℃，痰培養(yǎng)未回報(bào)，復(fù)查肺部CT：雙肺吸入性炎癥改變，較前進(jìn)展，胸腔積液增多，降鈣素原明顯升高12.3ng/ml，調(diào)整抗生素，患者體溫逐漸下降，有所好轉(zhuǎn)，但出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉，每日排浠水便達(dá)1000-1500ML，加用萬(wàn)古霉素口服。2020-5-10患者腹瀉好轉(zhuǎn)，痰培養(yǎng)回報(bào)肺炎克雷伯 CRE 鮑曼不動(dòng)桿菌 MDR，降鈣素原呈下降趨勢(shì)。2020-5-12 患者再次出現(xiàn)高熱，體溫最高達(dá)38.6℃，降鈣素原突然上升至25.6 ng/ml，調(diào)整抗生素，停用舒普深+依替米星，改用泰能聯(lián)合替加環(huán)素。患者體溫及降鈣素原逐步下降，2020-5-20患者體溫恢復(fù)正常，行抗生素降階梯治療，停用泰能和替加環(huán)素，給予依替米星繼續(xù)抗感染治療2020-5-23 降鈣素原基本恢復(fù)正常，感染控制。復(fù)查胸CT肺部炎癥基本吸收，治愈出院轉(zhuǎn)外院康復(fù)治療。

案例討論：嚴(yán)重創(chuàng)傷多引起機(jī)體的神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫三大系統(tǒng)的網(wǎng)絡(luò)反應(yīng)，創(chuàng)傷可致免疫細(xì)胞的數(shù)量和功能發(fā)生改變，進(jìn)而介導(dǎo)創(chuàng)傷后免疫功能紊亂并加重多器官的炎性損害進(jìn)程。創(chuàng)傷后外周多形核中性粒細(xì)胞凋亡被顯著抑制[1]，在創(chuàng)傷后微環(huán)境的誘導(dǎo)下，巨噬細(xì)胞分化為M1型和M2型兩種巨噬細(xì)胞。在創(chuàng)傷早期，M1型巨噬細(xì)胞（促炎）可持續(xù)產(chǎn)生并釋放效應(yīng)分子（如活性氧和活性氮介質(zhì)等）及各種炎癥因子[如白細(xì)胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子（TNF-α）等][1]，引起過度炎癥反應(yīng)和組織器官損傷，并導(dǎo)致細(xì)菌易位、感染、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）甚至膿毒癥的發(fā)生。創(chuàng)傷后患者免疫功能紊亂及炎癥反應(yīng)是膿毒癥發(fā)生、發(fā)展的中心環(huán)節(jié)，因而，早期有效地阻止是控制病情惡性發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，故應(yīng)及時(shí)阻斷細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的瀑布效應(yīng)，給予免疫調(diào)節(jié)治療。腸道除了消化、吸收、分泌功能外，還具有重要的屏障功能。腸道的屏障功能是指腸道上皮能夠分隔腸腔內(nèi)的物質(zhì)，防止致病性物質(zhì)的侵入和阻止腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素的移位。腸屏障包含腸黏膜的機(jī)械屏障、生物屏障、化學(xué)屏障及免疫屏障等多層含義。同時(shí)，腸道黏膜免疫也是機(jī)體防止感染的第一道防線。因此，研究腸道免疫屏障的損傷有助于我們能夠更好地預(yù)防由于腸道屏障功能障礙所造成的臟器感染，多器官功能障礙等疾病的發(fā)生[2]。創(chuàng)傷后腸道屏障功能出現(xiàn)障礙，腸內(nèi)包含一個(gè)微生物生態(tài)系統(tǒng)，其中微生物的活動(dòng)對(duì)于腸內(nèi)免疫系統(tǒng)的功能有重要作用，平衡的微生物群對(duì)腸黏膜免疫系統(tǒng)健康發(fā)展有重要作用。腸道內(nèi)共生菌的作用主要是激活腸道免疫系統(tǒng)的活性，增加sIgA、sIgM 抗體的活性。腸道細(xì)菌微生態(tài)失衡導(dǎo)致腸道細(xì)菌移位，腸道細(xì)菌通過腸黏膜到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)，并進(jìn)一步侵犯遠(yuǎn)端臟器，引起免疫屏障的損傷，為病情發(fā)展推波助瀾[3]?？咕幍膽?yīng)用，主要采取降階梯治療策略，重視盡早抗菌治療、重拳出擊和適時(shí)降階梯治療，目前ICU患者CRE感染率呈逐年上升趨勢(shì)，多重耐藥菌引起的院內(nèi)感染，已經(jīng)成為公眾健康的巨大威脅，并且給越來(lái)越嚴(yán) 峻的抗生素耐藥情況帶來(lái)了更大的挑戰(zhàn)。對(duì)比檢出率和感染率，可以看出攜帶CRE的人群，大部分是無(wú)感染癥狀的定植狀態(tài)，容易被忽略，成為潛 在的傳播源[4]。病房和醫(yī)院內(nèi)的克隆傳播，尤其在ICU中，患者由于自身臨床特點(diǎn)，是病情重、免疫力低、耐藥菌感染高發(fā)的群體，更容易出現(xiàn)CRE感染。目前可用于CRE感染治療的藥物極少，而且替加環(huán)素等藥物極易發(fā)生耐藥。因此，了解CRE感染的危險(xiǎn)因素，早期關(guān)注感染高?；颊?，預(yù)防性實(shí)施多種感控措施，對(duì)于降低CRE感染率 有重要的意義。創(chuàng)傷后患者為易感人群，容易出現(xiàn)CRE腸道定植。直腸定植CRE已經(jīng)被認(rèn)為是造成患者隨后感染CRE的重要流行病學(xué)危險(xiǎn)因素。CRE定植與隨后的CRE感染密切相關(guān)，并且造成更高的死亡率。因此應(yīng)通過直腸篩查可以盡早識(shí)別CRE感染的高?；颊?，從而選擇最優(yōu)的抗生素治療方案[5]。膿毒癥是創(chuàng)傷急危重患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，也是誘發(fā)膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征（MODS）的重要原因。由于膿毒癥來(lái)勢(shì)兇猛，病情進(jìn)展迅速，病死率高，給臨床救治工作帶來(lái)極大困難。嚴(yán)重創(chuàng)傷后膿毒癥和多器官功能障礙的早期預(yù)警仍面臨特殊的挑戰(zhàn)，即創(chuàng)傷本身引發(fā)強(qiáng)烈的炎性反應(yīng)，這通?？梢匝谏w與膿毒癥相關(guān)的初步臨床癥狀。因此，如何對(duì)膿毒癥做出較早而有效的預(yù)警，并給予患者個(gè)體化的精準(zhǔn)治療，是顯著提高創(chuàng)傷患者的救治水平的關(guān)鍵。

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