消化性潰瘍患者HP感染與IL-6、IL-8、IL-18的關(guān)系研究

張國珍

消化性潰瘍?yōu)槲讣笆改c黏膜于某種情況下被胃消化液消化而引起的潰瘍。幽門螺旋桿菌（Helicobacter Pylori，HP）為導(dǎo)致消化性潰瘍及慢性胃炎的一個主要病因，且與胃淋巴瘤、胃癌的發(fā)生有著密切的關(guān)系[1]。有資料顯示HP進(jìn)入到胃內(nèi)后黏附在粘液層，使淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等細(xì)胞因子浸潤、誘發(fā)免疫反應(yīng)[2]。近年來有研究[3]證明血液的細(xì)胞因子與激素均參與了消化性潰瘍的發(fā)生和發(fā)展。選取2013年1月-2013年5月惠東縣白盆珠鎮(zhèn)衛(wèi)生院收治的50例消化性潰瘍患者與30例健康體檢合格者，探討消化性潰瘍患者HP感染與IL-6、IL-8、IL-18的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1-5月惠東縣白盆珠鎮(zhèn)衛(wèi)生院收治的消化性潰瘍患者共50例（實驗組），均經(jīng)胃鏡檢查與組織學(xué)檢查確診，均根據(jù)2000年中華消化學(xué)會井岡山分會標(biāo)準(zhǔn)[4]進(jìn)行診斷為消化性潰瘍，其中男性21例，女性29例，年齡28～62歲，平均年齡（48.6±4.3）歲。選取同期本院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人30例（對照組），其中男性13例，女性17例，年齡27～60 歲，平均年齡（43.8±3.9）歲。

1.2 方法 兩組均在清晨抽取4 mL空腹靜脈血，于3000 r/min轉(zhuǎn)速下離心10 min，留取血清，置-70℃冰箱保存、待測，使用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測兩組的血清IL-6、IL-8及IL-18水平。試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司，均按照說明書進(jìn)行操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計軟件SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較見表1。結(jié)果顯示，消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較，差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），說明消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均明顯高于健康體檢者。

3 討論

HP感染為消化性潰瘍與慢性胃炎的主要病因之一，且其與多種上消化道疾病關(guān)系密切。然而目前其致病機制仍尚未十分明確，研究證明某些免疫機制與炎癥反應(yīng)參與了胃腸疾病的炎癥過程，其中細(xì)胞因子于HP相關(guān)性胃腸病的發(fā)生機制中的作用越來越受到廣泛的重視。此外，發(fā)現(xiàn)HP相關(guān)性消化性潰瘍與胃炎往往伴隨局部的細(xì)胞免疫反應(yīng)，能夠?qū)е翴L-1、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18等細(xì)胞因子的分泌增加[5-8]。

表1 消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較()

表1 消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較()

注：與對照組比較，aP<0.05

組別 例數(shù) IL-6（pg/mg） IL-8（pg/mg） IL-18（ng/L）實驗組 50 41.65±7.8a 38.82±5.90a 81.7±20.6a對照組 30 29.79±1.1 28.36±1.8 49.5±14.2

本研究結(jié)果顯示，消化性潰瘍患者與健康體檢者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平比較，差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均明顯高于健康體檢者。綜上所述，HP陽性消化性潰瘍患者的血清IL-6、IL-8、IL-18水平均增加，HP能夠經(jīng)以炎癥細(xì)胞因子IL-6、IL-8、IL-18為介導(dǎo)的致病環(huán)節(jié)參與消化性潰瘍病理過程。

[1]張萬岱,蕭樹東,胡伏蓮,等.幽門螺旋桿菌共識意見[J].中華消化雜志，2004，24(2):126-127.

[2]文武,蹇貽,王慶蓉.胃黏膜內(nèi)細(xì)胞因子與幽門螺旋桿菌感染的關(guān)系[J].西部醫(yī)學(xué),2007,19(6):1043-1044.

[3]Waldum HL,Sandvik AK,Brenna E,et al.Gastrin histamine quench in the regulation of gastric acid secretion[J].Eut,1991,32(6):698-701.

[4]中國醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會.全國慢性胃炎研討會共識意見[J].中華消化雜志,2000,20(2):199-201.

[5]魏虹,楊桂彬,胡伏蓮,等.幽門螺旋桿菌毒素及其與臨床疾病相關(guān)性的研究進(jìn)展[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2005,85(37):2659-2662.

[6]Cinodetti P,Vaira D,Campieri M,et al.Mucosal interleukin 6 and 8 in hclicobacter pylori positive patient[J].Gastroenterology，1993,104(4):87.

[7]周育洋,周金保,郭敏,等.消化性潰瘍患者治療前后血清Gas、TNF-α和IL-8檢測的臨床意義[J].放射免疫學(xué)雜志,2007,20(6):527-528.

[8]陳圣林.幽門螺旋桿菌與反流性食管炎相關(guān)性分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013,19(23):18-19.