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    擴(kuò)散加權(quán)成像單指數(shù)和雙指數(shù)模型評(píng)估單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎臟擴(kuò)散及微灌注變化

    2014-03-09 11:53:26賈慧茹JIAHuiru
    關(guān)鍵詞:髓質(zhì)皮質(zhì)腎臟

    賈慧茹 JIA Huiru

    張 翼 ZHANG Yi

    劉 樂 LIU Le

    吳煥煥 WU Huanhuan

    韓 偉 HAN Wei

    高 瑋 GAO Wei

    孫浩然 SUN Haoran

    擴(kuò)散加權(quán)成像單指數(shù)和雙指數(shù)模型評(píng)估單側(cè)輸尿管梗阻大鼠腎臟擴(kuò)散及微灌注變化

    賈慧茹 JIA Huiru

    張 翼 ZHANG Yi

    劉 樂 LIU Le

    吳煥煥 WU Huanhuan

    韓 偉 HAN Wei

    高 瑋 GAO Wei

    孫浩然 SUN Haoran

    目的探討擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)單指數(shù)和雙指數(shù)模型評(píng)估大鼠單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)后腎臟擴(kuò)散改變及微灌注改變的能力,為早期診斷及治療梗阻性腎病提供依據(jù)。材料與方法21只大鼠按照隨機(jī)數(shù)字表法平均分為7組,除對(duì)照組外,其余6組大鼠結(jié)扎左側(cè)輸尿管建立UUO模型。對(duì)照組與UUO大鼠分別于術(shù)前及UUO后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d行雙腎多b值DWI檢查獲得ADC圖,b值取0、20、40、60、80、100、140、180、240、300、500、1000、1500 s/mm2,并利用雙指數(shù)模型計(jì)算灌注分?jǐn)?shù)f圖及純擴(kuò)散系數(shù)D圖,分析UUO后不同時(shí)間點(diǎn)患腎、健腎及對(duì)照組間腎皮、髓質(zhì)ADC值、f值和D值的變化。結(jié)果UUO后各時(shí)間點(diǎn)患腎皮、髓質(zhì)ADC值均顯著低于健腎(t=-9.809~-3.666、-8.703~-5.843, P<0.01),UUO后3 d患腎皮質(zhì)ADC值低于對(duì)照組(t=2.236, P<0.05);UUO后6 h、12 h、1 d、3 d健腎皮、髓質(zhì)ADC值均高于對(duì)照組(t=-10.030~-2.724, P<0.05)。患腎皮質(zhì)f值均低于對(duì)照組及健腎(t=2.553~7.984、-6.418~-2.519, P<0.05);患腎髓質(zhì)f值均低于健腎(t=-6.245~-3.408, P<0.01),但患腎髓質(zhì)f值僅UUO后12 h和7 d低于對(duì)照組(t=2.264、2.453, P<0.05)。UUO后6 h、12 h、1 d、2 d、7 d患腎皮質(zhì)D值均高于對(duì)照組(t=-7.638~-3.007, P<0.05),髓質(zhì)D值UUO后2 d開始持續(xù)高于對(duì)照組及健腎(t=-4.069~-3.040、2.799~3.079, P<0.05),但健腎髓質(zhì)D值與對(duì)照組無顯著差異,健腎皮質(zhì)D值僅UUO后1 d、3 d、7 d高于對(duì)照組(t=-2.898、-2.462、-2.628, P<0.05)。結(jié)論 雙指數(shù)模型較單指數(shù)模型更好地評(píng)估梗阻性腎病腎實(shí)質(zhì)擴(kuò)散的改變,并可以反映腎皮質(zhì)的微灌注變化。

    輸尿管梗阻;磁共振成像,彌散;擴(kuò)散加權(quán)成像;表觀擴(kuò)散系數(shù);腎;血液灌注;疾病模型,動(dòng)物;大鼠,Sprague-Dawley

    磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)是一種無創(chuàng)性地反映活體組織內(nèi)部水分子擴(kuò)散過程的檢查方法。20世紀(jì)80年代末,Le Bihan 等[1]提出體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)(intravoxel incoherent motion, IVIM)理論,并在表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)的基礎(chǔ)上使用雙指數(shù)模型獲得灌注分?jǐn)?shù)f及組織純擴(kuò)散系數(shù)D。急性尿路梗阻早期,腎臟通過代償機(jī)制可以維持腎的正常功能,隨后腎功能開始出現(xiàn)不可逆損傷,采用無創(chuàng)性的影像學(xué)方法發(fā)現(xiàn)和評(píng)估梗阻性腎病早期腎損害具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。盡管目前應(yīng)用ADC值評(píng)估腎臟疾病的研究很多[2-7],但利用DWI雙指數(shù)模型評(píng)估梗阻性腎病早期腎臟的動(dòng)態(tài)改變鮮有報(bào)道。本研究通過比較單指數(shù)及雙指數(shù)模型評(píng)估單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)后大鼠腎臟微灌注及擴(kuò)散改變,嘗試?yán)肈WI表現(xiàn)評(píng)估梗阻性腎病腎臟血流灌注和腎間質(zhì)水腫、間質(zhì)纖維化的早期進(jìn)展過程,為其臨床早期診斷及治療提供依據(jù)。

    1 材料與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 21只健康雄性SD大鼠購自北京農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物中心,動(dòng)物合格證號(hào)2012-0001,體重240~360 g,平均(300±56)g,周齡12~20周,按照隨機(jī)數(shù)字表法平均分為7組,每組3只,隨機(jī)抽出1組作為對(duì)照組,其余6組結(jié)扎左側(cè)輸尿管近端建立UUO模型。經(jīng)大鼠腿部肌肉注射2%戊巴比妥鈉(0.2 ml/100 g)麻醉后,對(duì)照組與模型組大鼠分別于術(shù)前及術(shù)后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d行腎臟多b值DWI-IVIM檢查。

    1.2 儀器與方法 使用GE HD750 3.0T MRI儀和5.0 cm孔徑動(dòng)物線圈(江蘇萬康醫(yī)療科技有限公司)。多b值DWI使用回波平面成像序列(spin echo-echo planar imaging, SE-EPI),橫軸位采集雙腎區(qū),TR 2000 ms,TE 101.2~111.4 ms,層厚3.0 mm,間隔0.5 mm,視野8.0 cm,矩陣128×128,激勵(lì)次數(shù)2,b值取0、20、40、60、80、100、140、180、240、300、 500、1000、1500 s/mm2,擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)施加在X、Y、Z軸3個(gè)方向上。

    1.3 ADC值與雙指數(shù)模型參數(shù)測(cè)量 將圖像傳輸至ADW 4.3工作站,首先利用Functiontools中MADC軟件多b值法單指數(shù)模型獲得ADC圖,然后利用雙指數(shù)模型獲得灌注分?jǐn)?shù)f圖和純擴(kuò)散系數(shù)D圖。雙指數(shù)模型計(jì)算公式:S(b)/S(0)=(1-f)·e-bD+f·e-b·(D*+D),其中S(b)/S(0)為施加擴(kuò)散梯度場(chǎng)后與施加前的信號(hào)強(qiáng)度比,D*為假擴(kuò)散系數(shù)。選擇腎門水平作為測(cè)量平面,根據(jù)DWI(b=0)圖像劃分雙腎皮、髓質(zhì),并測(cè)量上述各參數(shù)。選擇感興趣區(qū)時(shí)盡可能準(zhǔn)確地包括層面內(nèi)全部腎皮質(zhì)及髓質(zhì),腎髓質(zhì)不包括擴(kuò)張的腎盂。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件,不同時(shí)間點(diǎn)患腎與健腎計(jì)量資料比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),模型組與對(duì)照組比較采用成組t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 雙腎ADC值的變化 UUO后各時(shí)間點(diǎn)患腎皮質(zhì)和髓質(zhì)ADC值均低于健腎(t=-9.809~-3.666、-8.703~-5.843, P<0.01),見圖1、2。UUO后患腎皮、髓質(zhì)ADC值均出現(xiàn)波動(dòng),但除患腎皮質(zhì)ADC值3 d時(shí)減低外(t=2.236, P<0.05),其余各時(shí)間點(diǎn)與對(duì)照組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);除UUO后2 d和7 d外,其余各時(shí)間點(diǎn)健腎皮、髓質(zhì)ADC值均高于對(duì)照組(t=-10.030~-2.724, P<0.05),見圖2。

    2.2 雙腎f值的變化 UUO后各時(shí)間點(diǎn)患腎皮質(zhì)和髓質(zhì)f值均較健腎明顯下降(t=-6.418~-2.519, P<0.05; t=-6.245~-3.408, P<0.01)(圖1、3)。UUO后各時(shí)間點(diǎn)患腎皮質(zhì)f值較對(duì)照組明顯下降(t=2.553~7.984, P<0.05),患腎髓質(zhì)f值僅UUO后12 h和7 d低于對(duì)照組(t=2.264、2.453, P<0.05)(圖3)。健腎皮、髓質(zhì)f值較對(duì)照組變化均不顯著(P>0.05),見圖3。

    2.3 雙腎D值的變化 患腎髓質(zhì)D值僅UUO后2 d、3 d及7 d高于對(duì)照組及健腎(t=-4.069~-3.040、2.799~3.079, P<0.05),見圖1、4。患腎皮質(zhì)D值除UUO后3 d外均高于對(duì)照組(t=-7.638~-3.007, P<0.05);健腎皮質(zhì)D值僅UUO后1 d、3 d及7 d高于對(duì)照組(t=-2.898、-2.462、-2.628, P<0.05),健腎髓質(zhì)D值與對(duì)照組比較變化不顯著(P>0.05),見圖4。

    3 討論

    急性尿路梗阻可以導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化,Chevalier等[8]報(bào)道大鼠腎纖維化于術(shù)后約1周出現(xiàn),病理表現(xiàn)為腎小管擴(kuò)張,腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及肌成纖維細(xì)胞增殖。功能MRI尤其是DWI對(duì)腎纖維化的評(píng)估具有潛在的應(yīng)用價(jià)值,但急性尿路梗阻后腎臟ADC值的變化存在爭(zhēng)議。Pedersen等[9]進(jìn)行豬輸尿管梗阻腎DWI研究,發(fā)現(xiàn)急性尿路梗阻時(shí)患腎皮、髓質(zhì)ADC值下降,而慢性尿路梗阻時(shí)ADC值升高。Thoney等[7]研究發(fā)現(xiàn),急性尿路梗阻患者僅患腎髓質(zhì)ADC值輕度升高,患腎和健腎皮、髓質(zhì)ADC值均無明顯差異。Togao等[3]觀察大鼠UUO前及術(shù)后3 d、7 d患腎皮質(zhì)ADC值,發(fā)現(xiàn)UUO后患腎皮質(zhì)ADC值明顯下降。本研究發(fā)現(xiàn),UUO后大鼠患腎皮質(zhì)和髓質(zhì)ADC值較健側(cè)明顯減小,但與對(duì)照組相比無顯著變化,可能與選取不同b值有關(guān)。目前廣泛應(yīng)用的單指數(shù)DWI獲取的ADC值主要受組織內(nèi)水分子運(yùn)動(dòng)及血管內(nèi)分子運(yùn)動(dòng)(即灌注)的影響,Togao等[3]采用350 s/mm2以上高b值,測(cè)量ADC值受灌注的影響減小。本研究為比較單指數(shù)模型與雙指數(shù)模型的差異,采用較多低b值,12個(gè)b值中有7個(gè)低于200 s/mm2,使得患腎ADC值可能受UUO后微灌注減低的影響[10]。此外,本研究發(fā)現(xiàn)健腎ADC值較對(duì)照組增高,可能與患腎腎功能下降后健腎微灌注代償性增加有關(guān)。

    圖1 對(duì)照組和左腎UUO后2 d大鼠雙腎ADC圖、f圖和D圖。A、E分別為對(duì)照組和左腎UUO后2 d大鼠DWI圖像(b=0)及腎皮、髓質(zhì)ROI(紫色線);B~D和F~H分別為與A圖和E圖同層面的ADC值、f值及D值偽彩圖;左腎皮、髓質(zhì)顯示藍(lán)色區(qū)域的ADC值分別為0.45×10-3mm2/s、0.43×10-3mm2/s,明顯低于顯示為藍(lán)綠混合區(qū)域的右腎皮、髓質(zhì)ADC值0.78×10-3mm2/s、0.72×10-3mm2/s(F),而與對(duì)照組B圖雙腎皮、髓質(zhì)平均ADC值0.58×10-3mm2/s、0.45×10-3mm2/s(B)無明顯變化;左腎皮、髓質(zhì)顯示為紅黑混合區(qū)域的f值分別為34.8%、27.2%,明顯低于顯示為紅色區(qū)域的右腎皮、髓質(zhì)f值65.9%、60.2%(G),且左腎皮質(zhì)f值明顯低于對(duì)照組雙腎皮質(zhì)平均f值63.9%(C),而右腎皮質(zhì)f值與對(duì)照組f值60.2%(C)無明顯變化;左腎髓質(zhì)顯示為黃綠混合區(qū)域的D值為1.42×10-3mm2/s,明顯高于顯示為藍(lán)色為主區(qū)域的右腎髓質(zhì)D值0.53×10-3mm2/s(H),且高于對(duì)照組雙腎髓質(zhì)D值1.25×10-3mm2/s(D)

    圖2 大鼠UUO后不同時(shí)間點(diǎn)患腎和健腎皮、髓質(zhì)ADC值的變化。與對(duì)照組比較,*P<0.05,**P<0.01

    圖3 大鼠UUO后不同時(shí)間點(diǎn)患腎和健腎皮、髓質(zhì)f值的變化。與對(duì)照組比較,*P<0.05,**P<0.01

    圖4 大鼠UUO后不同時(shí)間點(diǎn)患腎和健腎皮、髓質(zhì)D值的變化。與對(duì)照組比較,*P<0.05,**P<0.01

    盡管高b值DWI獲得的ADC值很接近單純擴(kuò)散系數(shù),但灌注的影響因素仍難以完全消除,根據(jù)IVIM原理,在活體組織中水分子的運(yùn)動(dòng)包括擴(kuò)散(水分子布朗運(yùn)動(dòng))和微循環(huán)灌注。為更好地描述水分子的運(yùn)動(dòng),許多學(xué)者提出IVIM模型,其中雙指數(shù)模型應(yīng)用最廣泛,后者可以同時(shí)獲取反映細(xì)胞間及細(xì)胞內(nèi)分子運(yùn)動(dòng)的純擴(kuò)散系數(shù)D、反映血管內(nèi)微灌注的灌注系數(shù)D*及灌注分?jǐn)?shù)f。本研究即采用了雙指數(shù)模型評(píng)估UUO后腎實(shí)質(zhì)水分子擴(kuò)散和微灌注改變,結(jié)果發(fā)現(xiàn),UUO后患腎皮質(zhì)f值明顯下降,健腎皮質(zhì)f值升高,而患腎髓質(zhì)f值僅在部分時(shí)間點(diǎn)低于正常,提示f值評(píng)估腎皮質(zhì)微灌注的價(jià)值大于髓質(zhì)。UUO后患腎皮質(zhì)f值下降,反映了腎臟超早期應(yīng)激反應(yīng)致交感神經(jīng)興奮,使腎血流量減少及近端小管和腎小球內(nèi)壓上升,導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率減低。本研究發(fā)現(xiàn),UUO后健腎皮質(zhì)f值升高,UUO后健腎病理改變的研究較少,一般認(rèn)為UUO后健腎血流量代償性地增加,進(jìn)而腎小球?yàn)V過率增加[11],因此f值可以反映尿路梗阻早期腎臟微灌注的變化。本研究發(fā)現(xiàn),UUO后2 d患腎髓質(zhì)D值開始升高,而健腎髓質(zhì)D值無明顯變化;患腎皮質(zhì)D值僅在部分時(shí)間點(diǎn)高于正常,提示D值評(píng)估腎髓質(zhì)擴(kuò)散改變的價(jià)值大于皮質(zhì)。Thoney等[7]也發(fā)現(xiàn)急性尿路梗阻后患腎髓質(zhì)D值升高,推斷與腎盂壓力增高有關(guān),可能還與腎小管擴(kuò)張及腎間質(zhì)水腫有關(guān)。UUO后患腎髓質(zhì)ADC值與對(duì)照組比較無顯著差異,而D值于UUO后2 d開始上升,提示D值能夠較敏感地反映梗阻腎的擴(kuò)散改變。

    本研究的局限性:①M(fèi)RI采集中采用腹部加壓控制呼吸運(yùn)動(dòng),而未使用呼吸門控,雙腎上極層面運(yùn)動(dòng)偽影和磁敏感偽影嚴(yán)重,故本研究只測(cè)量腎門水平的DWI信號(hào),既往研究報(bào)道腎上、下極及腎門水平的擴(kuò)散加權(quán)系數(shù)不同[12-14]。②由于本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)時(shí)間點(diǎn)較多,每組樣本量較小。③f值反映的是組織內(nèi)毛細(xì)血管的豐富程度[15],而f值除了反映組織微灌注外,還反映了腎小管內(nèi)的液體流動(dòng)[16],因此f值的病理生理意義有待進(jìn)一步證實(shí)。

    總之,雙指數(shù)模型較單指數(shù)模型能夠更好地評(píng)估梗阻性腎病腎實(shí)質(zhì)擴(kuò)散的改變,并可以反映腎皮質(zhì)微灌注的變化,是一種評(píng)估梗阻腎早期腎臟變化的潛在方法。

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    (責(zé)任編輯 張春輝)

    Diffusion and Microperfusion Changes in Rats with Unilateral Ureteral Obstruction Using Mono- and Bi-exponential Model Diffusion Weighted Imaging

    PurposeTo investigate the potential of mono- and bi-exponential model diffusion weighted imaging (DWI) in evaluating kidney changes in diffusion and microperfusion in rats with unilateral ureteral obstruction (UUO).Materials and MethodsTwenty-one rats were divided into seven groups using random number table. There were one normal control group and six groups with UUO. UUO groups underwent DWI using multiple b-values (b=0, 20, 40, 60, 80, 100, 140, 180, 240, 300, 500, 1000 and 1500 s/mm2) presurgery and at 6 hours, 12 hours, 1 day, 2 days, 3 days and 7 days after surgically created UUO to obtain the ADC maps. Perfusion fraction f map and pure diffusion coeffcient D map were calculated using biexponential model. ADC, f and D values in the cortical and medullary regions were compared between diseased and contralateral kidneys at different time points.ResultsCortical and medullary ADCs in UUO kidneys were signifcantly lower than those of contralateral kidneys (t=-9.809--3.666 and -8.703--5.843, P<0.01). At 3 days after surgery, cortical ADCs of UUO kidneys were lower than those of normal controls (t=2.236, P<0.05). Cortical and medullary ADCs of contralateral kidneys were higher than those of normal controls at 6 hours, 12 hours, 1 day and 3 days after operation (t=-10.030--2.724, P<0.05). Compared with both normal controls and contralateral kidneys, there was significant decrease in cortical f values of UUO kidneys (t=2.553-7.984 and -6.418--2.519, P<0.05). The medullary f values of UUO kidneys were lower than those of contralateral kidneys (t=-6.245--3.408, P<0.01). This was lower than that of normal controls only at 12 hours and 7 days after surgery (t=2.264 and 2.453, P<0.05). Cortical D values of UUO kidneys were higher than that of normal controls at 6 hours, 12 hours, 1 day, 2 days and 7 days after surgery (t=-7.638--3.007, P<0.05). The medullary D values of UUO kidneys were higher than those of contralateral kidneys and normal controls beginning at 2 days after surgery (t=-4.069--3.040 and 2.799-3.079, P<0.05). There was no significant difference in medullary D values between contralateral kidneys and normal controls. The cortical D values of contralateral kidneys were higher than those of normal controls at 1 day, 3 days and 7 days after surgery (t=-2.898, -2.462 and-2.628, P<0.05).ConclusionBiexponential model is superior to monoexponential model in evaluating changes in parenchymal diffusion and microperfusion in obstructive nephropathy.

    Ureteral obstruction; Diffusion magnetic resonance imaging; Diffusion weighted imaging; Apparent diffusion coefficient; Kidney; Hemoperfusion; Disease models, animal; Rats, sprague-dawley

    天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院放射科 天津 300052

    孫浩然

    Department of Radiology, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China

    Address Correspondence to: SUN Haoran

    E-mail: sunhaoran2006@hotmail.com

    國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81171316)。

    R-33;R445.2

    2013-12-24

    修回日期:2014-04-20

    中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志

    2014年 第22卷 第5期:325-328

    Chinese Journal of Medical Imaging

    2014 Volume 22(5): 325-328

    10.3969/j.issn.1005-5185.2014.05.002

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