馬文進(jìn)
江蘇省蘇州市工業(yè)園區(qū)婁葑醫(yī)院內(nèi)科 215123
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是我國老年患者常見病、多發(fā)病,其特征為進(jìn)行性發(fā)展的不完全可逆的氣流受限,與長期慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的發(fā)生有關(guān),其最終發(fā)展為呼吸衰竭,主要表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭,加重患者的全身癥狀,嚴(yán)重降低生活質(zhì)量。傳統(tǒng)的COPD伴呼吸衰竭急性加重期的治療原則包括抗感染、舒張支氣管、化痰、平喘、維持酸堿平衡等。本文研究了COPD伴呼吸衰竭急性加重期患者及早應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣,對其療效進(jìn)行觀察及評價,現(xiàn)匯報如下。
1.1 臨床資料 選擇2012年11月-2013年3月本院COPD伴呼吸衰竭患者共80例,均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],所有患者血?dú)夥治鼍崾劲蛐秃粑ソ?,pH<7.35,PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,根據(jù)既往史、臨床表現(xiàn)、實驗室及影像學(xué)表現(xiàn)證實為急性加重期,需剔除嚴(yán)重心、腦、肝腎功能疾病,嚴(yán)重昏迷、多臟器功能不全及不能行面罩吸氧者。按照人為+隨機(jī)的分組原則分為治療組和對照組,各40例,治療組中男26例,女14例,年齡45~78歲,平均年齡(64.5±6.3)歲,病程4~26年,平均(16.5±4.2)年;對照組中男23例,女17例,年齡46~80歲,平均年齡(67.5±5.4)歲,病程2~25年,平均(18.5±5.4)年。兩組患者的基本情況無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組仍然采用傳統(tǒng)的抗感染、糾正酸堿平衡紊亂、舒張支氣管、化痰、平喘等治療,治療組患者在傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)行機(jī)械通氣治療,選擇S/T模式,根據(jù)病情調(diào)整通氣參數(shù),吸氣壓力(IPAP)初始調(diào)節(jié)為6cmH2O,每隔5~10min上調(diào)1~2cmH2O,以潮氣量足夠,患者舒適為主,呼氣壓力(EPAP)一般4~8cmH2O,患者無呼氣困難,氧飽和度>90%。BPM設(shè)置為8~12次/min,Ti為1.5s,后根據(jù)患者病情的好轉(zhuǎn)逐漸下調(diào)至停用無創(chuàng)呼吸機(jī)。若患者出現(xiàn)嚴(yán)重意識障礙、呼吸頻率<8次/min或>40次/min、心跳、呼吸暫停,血?dú)夥治鍪緡?yán)重酸中毒pH<7.0,PaCO2進(jìn)行性升高且PaO2始終<40mmHg,需立即行氣管插管。
1.3 療效觀察
1.3.1 觀察兩組患者治療后臨床療效。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn):有效,患者咳、痰、喘等癥狀明顯緩解或消失,肺部聽診呼吸音較前明顯改善,胸片示肺紋理較前好轉(zhuǎn),意識清,無發(fā)熱,血象下降至正常;顯效,咳、痰、喘等癥狀輕度緩解或肺部聽診呼吸音稍有改善;無效,上述癥狀、體征及影像學(xué)檢查無好轉(zhuǎn)或者較前加重或者需氣管插管治療[2]。
1.3.2 觀察項目。觀察兩組患者治療后第3、6、12、24小時的HR、RR、血?dú)夥治龅膒H、PaO2、PaCO2等各項指標(biāo)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療后臨床療效比較 治療組中有效24例,顯效14例,無效2例,其中需行氣管插管1例,治療總有效率為95.0%,氣管插管率為2.5%;對照組中有效14例,顯效15例,無效11例,其中需行氣管插管4例,治療總有效率為72.5%,氣管插管率為10.0%。治療組的臨床療效明顯優(yōu)于治療組,結(jié)果具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療后的各項指標(biāo)比較 治療組患者治療后第3、6小時的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值較治療前明顯改善(P<0.05),而對照組以上各指標(biāo)改善不明顯(P>0.05),第12、24小時的上述指標(biāo)兩組患者均明顯改善,且治療組改善狀況更明顯(P<0.05)。見表1,每個指標(biāo)均用治療組/對照組表示。
表1 兩組患者在治療前、治療后第3、6、12、24小時HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值比較
2.3 住院時間 治療組患者住院時間平均為(13.27±2.31)d明顯短于對照組(21.14±4.26)d。
慢性呼吸衰竭最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病(COPD),COPD最重要的病理生理改變是氣流受限及氣道阻塞,引起阻塞性通氣功能障礙,發(fā)展至呼吸衰竭早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭,肺功能逐漸惡化至Ⅱ型呼吸衰竭,患者由于自身長期代償功能,雖有PaO2降低及PaCO2分壓增高,患者可無明顯癥狀,但若出現(xiàn)感染或其他誘因,患者可表現(xiàn)為呼吸衰竭急性加重期,此時急性逐漸加重的缺氧及CO2潴留可嚴(yán)重影響全身重要臟器功能[3],肺部主要表現(xiàn)為早期刺激呼吸中樞引起呼吸加快,但后期發(fā)展為呼吸頻率及肺通氣逐漸減少,最終導(dǎo)致呼吸停止。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)為PaCO2降低,興奮心血管運(yùn)動中樞引起心率增快、外周阻力增加,但后期嚴(yán)重缺氧及CO2潴留則引起心率減慢、心肌收縮力減弱,誘發(fā)血壓下降及心率失常等嚴(yán)重后果。缺氧及CO2潴留、酸中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為引起腦水腫、腦功能障礙、肺性腦病、顱內(nèi)高壓等。另外缺氧可引起腎臟血管收縮、胃黏膜血流減少從而誘發(fā)腎功能不全、消化道出血等并發(fā)癥[4]。故對COPD并發(fā)呼吸衰竭急性加重期患者及早解除缺氧及二氧化碳潴留,糾正酸中毒至關(guān)重要,目前臨床上主要應(yīng)用支氣管舒張劑、祛痰、抗感染及糾正酸堿平衡紊亂等治療,而無創(chuàng)機(jī)械輔助通氣在Ⅱ型呼吸衰竭應(yīng)用較少,往往在疾病的后期治療效果不滿意時才開始應(yīng)用,此時缺氧、酸中毒的持續(xù)作用對機(jī)體各器官已經(jīng)造成損害,最終嚴(yán)重病例需采用氣管插管通氣治療。無創(chuàng)機(jī)械通氣能夠增強(qiáng)患者的呼吸動力和功能,較快及有效地糾正缺氧及CO2潴留,降低對機(jī)體其他臟器及組織的損害。
本研究使用的是BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī),設(shè)置為S/T模式,為自主呼吸/時間控制自動切換模式,不僅可以響應(yīng)自主呼吸努力時觸發(fā)吸氣氣道正壓及呼氣氣道正壓,而且可以在患者設(shè)定時間內(nèi)不能自主呼吸時輸送機(jī)械觸發(fā)的呼吸,保證患者通氣量,提高通氣功能,較有效地糾正缺氧及CO2潴留,另外Bi-PAP無創(chuàng)呼吸機(jī)的渦輪供氣方式,其氣流流速較大40~50L/min,彌補(bǔ)了操作中漏氣的情況,保證了人機(jī)呼吸協(xié)調(diào),避免出現(xiàn)呼吸機(jī)對抗[5]。本研究結(jié)果表明,在呼吸衰竭急性發(fā)作早期應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣,可使臨床癥狀明顯緩解,呼吸、心率及PaO2、PaCO2等指標(biāo)較快和顯著改善,降低了氣管插管率,縮短了住院時間,提高了臨床療效。本研究所有患者均經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院。
綜上所述,對COPD并發(fā)呼吸衰竭急性加重期患者在傳統(tǒng)抗感染、解痙、祛痰、平喘及糾正酸堿平衡紊亂基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣,可顯著改善患者臨床癥狀,降低氣管插管率,較快糾正缺氧及酸中毒,縮短住院時間,臨床療效顯著。
[1] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):8-17.
[2] 胡靜,王璨麗,羅懿.無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭療效觀察〔J〕.重慶醫(yī)學(xué),2010,39(13):1660-1661.
[3] 王瑩,余闐,張英.無創(chuàng)通氣治療COPD合并呼吸衰竭療效觀察〔J〕.四川醫(yī)學(xué),2010,31(6):794-795.
[4] 杜成前.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭45例臨床療效分析〔J〕.吉林醫(yī)學(xué),2011,32(17):3530-3531.
[5] 曾清,鄭德清,方麗華,等.BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察〔J〕.臨床肺科雜志,2012,17(3):427-428.