重癥急性胰腺炎并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒20例臨床分析

連書現(xiàn)

重癥急性胰腺炎并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒20例臨床分析

連書現(xiàn)

目的 提高醫(yī)師對重癥急性胰腺炎并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的認(rèn)識。方法 對20例重癥急性胰腺炎并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 10例患者恢復(fù)正常進食出院，8例患者保守治療無效，經(jīng)急診手術(shù)治療后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。結(jié)論 重癥急性胰腺炎并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒增加診療的難度，提高對兩者伴發(fā)可能的認(rèn)識可以降低患者的病死率。

重癥急性胰腺炎；糖尿病酮癥酸中毒；回顧性分析

急性胰腺炎(AP)是常見的急腹癥，其主要臨床表現(xiàn)為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐，根據(jù)其病理分型，最常見的為輕癥急性胰腺炎(MAP)，癥狀輕，預(yù)后好，一般經(jīng)過短期禁食等治療，即可很快痊愈，而大約10%為重癥急性胰腺炎(SAP)，病情重，病程長，經(jīng)常合并各種局部和全身并發(fā)癥，目前死亡率約20%左右。糖尿病是一種以慢性血糖增高為特征的代謝疾病群。其發(fā)病機制和胰島素分泌減少和(或)胰島素受體缺陷有關(guān)。其主要臨床表現(xiàn)和碳水化合物代謝異常相關(guān)。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病嚴(yán)重的急性代謝并發(fā)癥之一。其臨床表現(xiàn)除多飲、口干、多尿加重、脫水征明顯外，還常見腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀，部分患者臨床表現(xiàn)類似急性胰腺炎，且40%～75%的患者可見血、尿淀粉酶升高[1，2]。糖尿病酮癥酸中毒與重癥急性胰腺炎是兩種截然不同的疾病,而在臨床上重癥急性胰腺炎合并糖尿病癥酸中毒的發(fā)生率約為11%[3]，但是由于二者之間癥狀有相互重疊，極易出現(xiàn)誤診或漏診。兩者并發(fā)不僅增加診斷和治療的難度，同時使病情更加危重，導(dǎo)致患者死亡率升高，早期診斷和及時治療對患者的預(yù)后意義重大。現(xiàn)將河南省汝州市楊樓鎮(zhèn)衛(wèi)生院自2001年12月～2011年3月診治的重癥急性胰腺炎患者中合并糖尿病酮癥酸中毒的20例病歷進行分析討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共20例患者，其中男13例，女7例，年齡22～63歲，平均39歲。其中12例合并胰周假性囊腫形成，7例出現(xiàn)胰周膿腫，1例出現(xiàn)腎功能衰竭。本組病例均具有劇烈上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐及腹膜炎的臨床表現(xiàn)，實驗室及輔助檢查均支持重癥急性胰腺炎的診斷，6例患者于治療前確診糖尿病酮癥酸中毒，14例患者在治療過程中出現(xiàn)糖尿病酮癥臨床表現(xiàn)并經(jīng)實驗室檢查確診。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn) 按照中華消化學(xué)會胰腺病學(xué)組2006年制定的“重癥急性胰腺炎診治指南”[4]①急性上腹部持續(xù)性疼痛伴有腹膜刺激征；② 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，少數(shù)病例血清淀粉酶活性正?；蜉p度增高；③局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫)；④器官功能障礙，伴有嚴(yán)重的代謝功能紊亂，包括低鈣血癥(血鈣<1.87 mmol/L)；⑤ APACHE-Ⅱ評分≥8；⑥Balthazar CT分級系統(tǒng)≥Ⅱ級；具有①②合并其他任意一項并排除其他急腹癥者即可確診。

1.2.2 糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血糖16.7 mmol/L以上；②血酮定性強陽性，定量>5 mmol/L和(或)尿酮陽性。

1.3 實驗室檢查 靜脈血糖16.8～32.5 mmol/L，血酮體定性強陽性，定量值均>5 mmol/L，血氣分析為代謝性酸中毒，血淀粉酶650～1680 U/L，尿淀粉酶990～12210 U/L，超聲檢查：胰腺體積顯著增大、內(nèi)部回聲極度不均；腹部CT檢查均有胰腺體積明顯增大增粗、邊緣模糊不清、胰周積液等表現(xiàn)。

2 結(jié)果

10例患者給予禁食，胃腸減壓，抗感染，胰酶抑制藥物應(yīng)用，抑酸，解痙，積極補液，小劑量胰島素靜脈滴注，糾正酸堿失衡電解質(zhì)紊亂及對癥支持等非手術(shù)治療，血、尿淀粉酶及脂肪酶逐漸恢復(fù)正常，血糖穩(wěn)定控制，腹痛消失，恢復(fù)正常進食出院，8例重癥急性胰腺炎經(jīng)保守治療無效，出現(xiàn)腹痛進行性加重，腹膜炎范圍持續(xù)擴大，持續(xù)高熱及器官功能衰竭，急診手術(shù)清除胰腺壞死組織并行腹腔灌洗治療后痊愈，2例死于多器官功能衰竭。20例重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒，18例治愈出院，2例死于重癥胰腺炎并發(fā)多器官功能衰竭。

3 討論

急性胰腺炎是臨床上很常見的急腹癥，其中尤以重癥急性胰腺炎病程最為兇險，其發(fā)病機制目前認(rèn)為主要是各種原因引起胰腺管道堵塞，胰酶激活自身消化所致，亦有認(rèn)為其發(fā)病與胰腺局部血供障礙，導(dǎo)致胰腺組織壞死有關(guān)[5,6]。胰腺組織受損釋放各種炎癥介質(zhì)及細胞因子，引起全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)，出現(xiàn)高血糖等異常，從而加重患者病情。因其同時伴有胰腺組織出血壞死致胰島B細胞受損，其受損程度與患者糖代謝紊亂的嚴(yán)重性和持續(xù)時間有關(guān)，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)分泌功能障礙，胰島素分泌減少，甚至引起應(yīng)激性糖尿病，嚴(yán)重可誘發(fā)酮癥酸中毒。而嚴(yán)重的糖尿病酮癥酸中毒，伴隨病程進展，出現(xiàn)重度脫水及代謝性酸中毒，會導(dǎo)致血液的粘稠度增加并處于高凝狀態(tài)，引起組織供氧及能量代謝障礙，如合并休克，則進一步加重胰腺局部微循環(huán)障礙，亦可誘發(fā)和(或)加重急性胰腺炎的病情。若患者既往無糖尿病病史，二者同時發(fā)生時，則較難確定是SAP引發(fā)DKA，還是DKA合并SAP。臨床上重癥急性胰腺炎50%以上可發(fā)生暫時性高血糖，2.1%可出現(xiàn)永久性高糖血癥，嚴(yán)重時可引發(fā)DKA，而DKA合并SAP較少見。有研究認(rèn)為部分胰性腦病的發(fā)生和重癥急性胰腺炎合并酮癥酸中毒有關(guān)[7-9]。在臨床重癥急性胰腺炎的救治中，部分醫(yī)師往往滿足于單一的重癥急性胰腺炎的診療，對酮癥酸中毒的發(fā)生缺乏前瞻性，沒有動態(tài)監(jiān)測血糖變化，一旦出現(xiàn)該并發(fā)癥或相關(guān)胰性腦病，治療經(jīng)常會陷入被動，提高對兩者伴發(fā)可能的認(rèn)識，對減少重癥急性胰腺炎的死亡率尤為重要。

[1] 陳灝珠,李宗明.內(nèi)科學(xué).第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:735.

[2] 蔣建家,蘇勁波,黃文森,等.糖尿病酮癥酸中毒合并血淀粉酶升高的相關(guān)因素分析.中華全科醫(yī)師雜志,2008,7(4):264-265.

[3] Nail S,yadan D,Pitchumoni C S,et a1.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis: observations in 100 comsecutive episodes of DKA.Am J Gastroenterol,2000,95(10):2795-2800.

[4] 張圣道,雷若慶.重癥急性胰腺炎診治指南.中華外科雜志,2007,45(11):727-729.

[5] 呂新生,丘氟,李介秋,等.低分子量肝素治療重癥急性胰腺炎的多中心前瞻性臨床研究.中華普通外科雜志,2006,21(7):500-503.

[6] 陳翀,徐敏.急性胰腺炎與微循環(huán)障礙.胃腸病學(xué),2011,16(10):620-623.

[7] 金世龍,宋小文,顧紅光,等.急性重癥胰腺炎胰性腦病13例.世界華人消化雜志,2000,8(6):721-722.

[8] 武永勝,李得溪,趙海平.胰性腦病的發(fā)病機制.中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2011,20(1):105-108.

[9] 吳雄芳,莊桂鳳,周海燕,等.重癥急性胰腺炎合并胰性腦病30例分析.中華肝膽外科雜志,2008,14(3):155-157.

467531河南省汝州市楊樓鎮(zhèn)衛(wèi)生院