二維斑點(diǎn)追蹤成像評價心臟淀粉樣變性與肥厚型心肌病左心室內(nèi)膜下及外膜下心肌應(yīng)變比較

張 晶ZHANG Jing

詹 瑩1ZHAN Ying

任衛(wèi)東1REN Weidong

鄭 松2ZHENG Song

劉 爽3LIU Shuang

潘福治1PAN Fuzhi

二維斑點(diǎn)追蹤成像評價心臟淀粉樣變性與肥厚型心肌病左心室內(nèi)膜下及外膜下心肌應(yīng)變比較

張 晶1ZHANG Jing

詹 瑩1ZHAN Ying

任衛(wèi)東1REN Weidong

鄭 松2ZHENG Song

劉 爽3LIU Shuang

潘福治1PAN Fuzhi

中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志

2014年 第22卷 第1期：36-40，44

Chinese Journal of Medical Imaging

2014 Volume 22(1): 36-40, 44

目的探討斑點(diǎn)追蹤成像評價心臟淀粉樣變性（CA）與肥厚型心肌?。℉CM）患者左心室內(nèi)膜下和外膜下心肌收縮功能的價值。資料與方法 25例CA患者、20例HCM患者及27例健康志愿者分別行超聲心動圖檢查，應(yīng)用Qlab 8.1軟件測量左心室各節(jié)段內(nèi)膜下、外膜下及平面整體心肌收縮期縱向應(yīng)變峰值（LS），計(jì)算左心室整體內(nèi)膜下、外膜下及平面整體心肌LS； HCM組心肌節(jié)段分為HCM非肥厚節(jié)段組和HCM肥厚節(jié)段組，比較CA組與HCM肥厚節(jié)段組心肌各應(yīng)變指標(biāo)的差異，并比較相應(yīng)指標(biāo)的診斷效能。結(jié)果①與對照組比較，CA組及HCM組各水平及左心室整體內(nèi)膜下、外膜下、平面整體心肌LS減低（P＜0.001）；與HCM組比較，CA組基底段及整體內(nèi)膜下、外膜下、平面整體心肌LS、中間段外膜下心肌LS減低（P＜0.05）。②與HCM肥厚節(jié)段組比較，HCM非肥厚節(jié)段組心肌應(yīng)變值稍高（P＜0.01）；CA組病變心肌應(yīng)變值差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS比例明顯增高（P＜0.001）。③以左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS＞1.050作為判斷CA和HCM病變心肌的臨界值，其敏感度為96%，特異度為72%。結(jié)論CA和HCM患者左心室縱向內(nèi)膜下、外膜下及平面整體心肌收縮期功能均受損，CA以內(nèi)膜下心肌為著，HCM以肥厚節(jié)段為著，CA左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS高于HCM，可以為臨床提供一定的參考價值。

淀粉樣變性；心肌病，肥厚性；超聲心動描記術(shù)；斑點(diǎn)追蹤成像；心室功能，左；心肌應(yīng)變；診斷，鑒別

心臟淀粉樣變性（cardiac amyloidosis, CA）和肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy, HCM）在超聲上均表現(xiàn)為心肌肥厚，但兩者發(fā)病機(jī)制截然不同，CA是由于不可溶性的淀粉樣蛋白對心肌間質(zhì)的浸潤，HCM是心肌纖維排列方向紊亂造成的。心肌應(yīng)變在諸多心血管疾病早期收縮功能受損時即可出現(xiàn)改變[1]，對判斷左心室早期收縮功能受損敏感性較高，且以縱向運(yùn)動最為敏感[2]。本文擬應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤成像（2D-STI）觀察CA及 HCM患者左心室內(nèi)膜下、外膜下及整體心肌縱向應(yīng)變的特點(diǎn)，分析CA和HCM病變心肌的應(yīng)變值差異，探討兩者局部心肌收縮功能的變化特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2009-01～2013-06于中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院確診的25例CA患者，其中男15例，女10例；年齡42～70歲，平均（57.40±8.52）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①有心力衰竭、心絞痛、暈厥及各種類型的心律失常等心臟受累的臨床癥狀；②典型的CA超聲心動圖表現(xiàn)：左心室心肌明顯增厚（＞13 mm），伴或不伴右心室心肌增厚（＞8 mm），心肌內(nèi)可見閃爍顆粒樣回聲；③經(jīng)心外活檢證實(shí)為淀粉樣變性，活檢部位：皮膚12例，舌體組織5例，腎5例，牙齦2例，膀胱1例。排除肥厚型心肌病、高血壓、糖尿病及腎臟疾病引起的繼發(fā)性心肌肥厚、冠心病、嚴(yán)重心律失常、中重度瓣膜疾病及其他疾病所致心臟器質(zhì)性病變。

同期經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖及超聲心動圖確診的20例HCM患者，均符合ACCF/AHA的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，二維測值顯示原因不明的肥厚室壁厚度≥15 mm，排除長期高血壓、缺血性心肌病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。其中男12例，女8例；年齡41～69歲，平均（54.87±7.43）歲。由于HCM患者心肌為非均勻性病變，依據(jù)心肌節(jié)段厚度是否≥15 mm[3,4]將HCM患者所有心肌節(jié)段分為HCM非肥厚節(jié)段組和HCM肥厚節(jié)段組。

選擇同期27例健康志愿者作為對照組，其中男16例，女11例；年齡42～72歲，平均（54.56±6.73）歲，均經(jīng)體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖及超聲心動圖檢查排除器質(zhì)性心血管疾病。

1.2 儀器與方法 采用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1～5 MHz，幀頻（65±5）幀/s?；颊呷∽髠?cè)臥位，同步記錄心電圖。于胸骨旁左心室長軸切面測量左心房收縮末期內(nèi)徑（LAESd）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、舒張末期室間隔厚度（IVSd）、左心室舒張末期后壁厚度（LVPWDd），于心尖四腔以Simpson雙平面法測量左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；采用脈沖多普勒測量二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯担‥峰）、舒張晚期峰值（A峰）、E波速度下降時間（DT），計(jì)算E/A；組織多普勒記錄二尖瓣環(huán)室間隔側(cè)收縮期s峰值速度、舒張?jiān)缙趀峰值速度、舒張晚期a峰值速度，計(jì)算E/e。然后采集心率一致的3個心動周期心尖四腔心、三腔心、兩腔心二維動態(tài)圖像并儲存。

1.3 圖像分析 采用Qlab 8.1的TMQ Advanced斑點(diǎn)追蹤軟件程序，系統(tǒng)自動將左心室心肌等分為內(nèi)膜下及外膜下感興趣區(qū)域，顯示各節(jié)段內(nèi)膜下、外膜下及整體心肌的應(yīng)變曲線及應(yīng)變值，獲得左心室壁16節(jié)段（6個基底段、6個中間段、4個心尖段，不包括心尖帽）縱向應(yīng)變峰值（LS），根據(jù)不同水平將16節(jié)段縱向分為基底段（6節(jié)段均值）、中間段（6節(jié)段均值）及心尖段（4節(jié)段均值）3個層面，將HCM組所有心肌節(jié)段根據(jù)心肌厚度是否≥15 mm[3,4]分為HCM非肥厚節(jié)段：共804個節(jié)段，包括內(nèi)膜下268個節(jié)段、外膜下268個節(jié)段、平面整體268個節(jié)段；HCM肥厚節(jié)段：共156個節(jié)段，包括內(nèi)膜下52個節(jié)段、外膜下52個節(jié)段、平面整體52個節(jié)段。計(jì)算各組左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/外膜下心肌LS及左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS比值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件，計(jì)量資料組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD法，采用ROC曲線評價診斷效能，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組常規(guī)超聲參數(shù)比較 3組患者年齡、性別比、LVEDd、舒張末期容積（EDV）、收縮末期容積（ESV）、E、A、E/A比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與對照組比較，CA組IVSd、LVPWDd、LAESd及E/e明顯增高，SV、LVEF、DT、s、e、a明顯減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）；HCM組IVSd、LVPWDd、LAESd及E/e增高，s、e、a減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），SV、LVEF、DT差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與HCM組比較，CA組LVPWDd、SV及E/e增高，IVSd、LVEF、DT、s、a減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；LAESd、e差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1、2。

表1 3組患者常規(guī)超聲心動圖指標(biāo)比較

表2 3組患者脈沖及組織多普勒超聲參數(shù)比較

2.2 各水平及整體收縮期內(nèi)膜下、外膜下、平面整體心肌LS比較 3組患者LS曲線相似，峰值為負(fù)（圖1）， CA組及對照組LS由基底到心尖呈增高趨勢，而HCM組中間段LS最低，且無可遵循的趨勢變化。與對照組比較，CA組及HCM組各水平及整體內(nèi)膜下、外膜下、平面整體心肌LS明顯減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）；與HCM組比較，CA組基底段及整體內(nèi)膜下、外膜下、平面整體心肌LS、中間段外膜下心肌LS減低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其余心肌節(jié)段LS差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

2.3 各組所含心肌節(jié)段LS參數(shù)比較 與HCM肥厚節(jié)段組比較，HCM非肥厚節(jié)段組所對應(yīng)的節(jié)段內(nèi)膜下、外膜下、平面整體心肌LS、平均內(nèi)膜下心肌LS/外膜下心肌LS、平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；CA組平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）；其余應(yīng)變指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

2.4 ROC曲線分析 左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS在CA和HCM病變心肌差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。ROC曲線分析顯示，曲線下面積為0.82，以左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS＞1.050作為鑒別CA和HCM病變心肌的臨界值，其敏感度為96%，特異度為72%，見圖2。

圖1 A～C分別為CA組、HCM組、對照組心尖四腔心所對心肌節(jié)段內(nèi)膜下心肌縱向應(yīng)變曲線。3組均于收縮末期達(dá)峰值，峰值為負(fù)，但CA組及HCM組曲線波幅較大，峰值明顯低于對照組；CA組峰值低于HCM組

表3 3組患者左心室各水平及整體收縮期內(nèi)膜下、外膜下及平面整體心肌LS比較（%）

表4 4組患者所含心肌節(jié)段內(nèi)膜下、外膜下及平面整體心肌LS比較

圖2 內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS鑒別CA及HCM肥厚節(jié)段病變心肌的ROC曲線

3 討論

CA為罕見病，主要病因?yàn)椴豢扇苄缘牡矸蹣拥鞍讓π募￠g質(zhì)和其余心臟結(jié)構(gòu)的彌漫浸潤過程[5]，于左心室心肌表現(xiàn)為心肌彌漫性增厚。HCM屬于原發(fā)于心肌的常染色體顯性遺傳病，是由肌小節(jié)基因突變所致[6]，基因突變導(dǎo)致肌小節(jié)收縮和（或）調(diào)節(jié)功能異常，受累區(qū)域心肌細(xì)胞奇異肥大，心肌纖維排列方向紊亂，肌束結(jié)構(gòu)破壞，并存在間質(zhì)纖維組織增生，于左心室心肌則表現(xiàn)為明顯的非對稱性或?qū)ΨQ性增厚。因此，CA與HCM的病理過程有本質(zhì)的差別；然而兩者心肌肥厚的部位和程度有交叉，且早期均表現(xiàn)為舒張功能減低[7]。本研究結(jié)果顯示，CA和HCM均表現(xiàn)為室壁增厚、左心房大、舒張功能障礙，CA舒張功能障礙更為嚴(yán)重，呈限制性舒張功能障礙表現(xiàn)，與既往研究結(jié)果[4,8]一致。

然而在評價心臟收縮功能方面，通過LVEF僅能評價左心室整體收縮功能的變化，并且對于此類向心性左心室肥厚型心臟病患者，由于室壁肥厚的代償，常常造成EDV減小，這樣造成測量的LVEF往往不低，對收縮功能的評價存在高估。STI評價左心室心肌局部收縮功能方面的優(yōu)勢已經(jīng)得到證實(shí)，鑒于淀粉樣蛋白在內(nèi)、外膜下心肌浸潤的時相及多少存在差異[9,10]，內(nèi)、外膜下心肌收縮功能受損程度可不相同[8]，對CA心肌進(jìn)行分層形變能力的定量研究國內(nèi)外報(bào)道較少，結(jié)合HCM病變心肌的對照更少有報(bào)道，本研究即應(yīng)用STI評價CA和HCM患者左心室壁內(nèi)膜下、外膜下心肌縱向變形能力，比較兩者病變心肌局部收縮功能的變化。

心肌由70%的縱行肌和30%的環(huán)行肌構(gòu)成，縱行肌主要存在于心內(nèi)膜下，它受缺血和間質(zhì)纖維化的影響最大，心臟疾病的早期即可以出現(xiàn)改變，是反映心肌受損最敏感的指標(biāo)[2]。在量化左心室縱向功能時，與常規(guī)測量射血分?jǐn)?shù)相比，測定左心室心肌收縮力的改變能夠更好地鑒別心肌病[11]。本研究結(jié)果表明，與對照組相比，CA組和HCM組無論各水平還是整體內(nèi)、外膜下及平面整體心肌LS均明顯減低，表明CA和HCM患者左心室內(nèi)膜下、外膜下及整體心肌縱向收縮功能均受損，CA患者縱向收縮功能受損更為嚴(yán)重，以內(nèi)膜下心肌為著，其可能原因?yàn)椋孩俚矸蹣拥鞍卓梢詮浡缘亟櫿麄€心臟組織結(jié)構(gòu)[12]，于室壁心肌主要沉積在心肌間質(zhì)中，淀粉樣蛋白形成過程中的一系列中間產(chǎn)物均可能對心肌造成損傷，如前體蛋白對心肌的直接毒性損傷作用[13]、分子量較小的中間產(chǎn)物可能干擾細(xì)胞的凋亡機(jī)制，加速心肌細(xì)胞死亡[14]；②成熟的淀粉樣蛋白形成后，通過浸潤與擴(kuò)大可以造成心肌細(xì)胞代謝、鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、受體調(diào)節(jié)等障礙，最終導(dǎo)致細(xì)胞水腫[15]，造成對心肌細(xì)胞的損傷；③淀粉樣蛋白能涉及整個循環(huán)系統(tǒng)[10]，冠狀動脈儲備減少，心肌缺血，均直接導(dǎo)致心肌收縮功能障礙；④成熟的淀粉樣蛋白還具有調(diào)節(jié)基質(zhì)結(jié)構(gòu)和組織重構(gòu)的作用，造成基質(zhì)的活動異常[16]，對心肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞間力的耦合和心肌功能均會造成損傷；⑤淀粉樣蛋白主要以內(nèi)膜下心肌浸潤為主，造成內(nèi)膜下心肌LS減低更為明顯[8]。

此外，CA及對照組LS呈基底到心尖增高梯度，而HCM無可遵循的梯度變化特征，其原因可能為：①HCM心肌細(xì)胞排列雜亂無章，細(xì)胞間質(zhì)纖維化僅局灶性分布于肥厚的部分[6]，以局部心肌收縮功能減低為主；②肥厚節(jié)段的形變能力明顯下降，而其他正常節(jié)段有一定的形變儲備能力[17]，疾病初期，正常節(jié)段收縮功能正常或增強(qiáng)，隨著疾病的發(fā)展，正常節(jié)段儲備能力下降，收縮功能亦減低，可以解釋本研究結(jié)果。

鑒于CA及HCM病變心肌的部位不同，CA以內(nèi)膜下及彌漫性心肌浸潤為主，累及整個心?。欢鳫CM主要以局灶的心肌病變?yōu)橹?，不累及整個心肌[18]，本研究進(jìn)一步對CA及HCM病變心肌進(jìn)行比較，結(jié)果表明，CA與HCM病變心肌的應(yīng)變值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明兩者病變心肌縱向收縮功能受損程度相似，但CA病變心肌平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS明顯高于HCM患者，ROC曲線分析顯示，以平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS＞1.050作為鑒別CA和HCM病變心肌的臨界值，其敏感度及特異度均較高，分別為96%和72%，提示平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS鑒別CA及HCM病變心肌有一定的準(zhǔn)確性。

總之，STI技術(shù)可以用來評價CA和HCM區(qū)域心肌運(yùn)動能力，CA和HCM患者左心室縱向內(nèi)膜下、外膜下及平面整體心肌收縮期功能均受損，CA以內(nèi)膜下心肌受損為著，HCM以肥厚節(jié)段受損為著。CA和HCM病變心肌的縱向收縮功能受損程度相似，但左心室平均內(nèi)膜下心肌LS/整體心肌LS存在差異，可以為臨床提供一定的參考價值。

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（責(zé)任編輯 張春輝）

Speckle Tracking Imaging in Assessing Left Ventricular Endocardial and Epicardial Myocardial Strain of Cardiac Amyloidosis and Hypertrophic Cardiomyopathy

PurposeTo discuss the value of speckle tracking imaging (STI) in assessing left ventricular epicardial and endocardial strain of cardiac amyloidosis (CA) and hypertrophic cardiomyopathy (HCM).Materials and MethodsSeventy-two people (25 patients with CA, 20 patients with HCM and 27 healthy volunteers) underwent echocardiography. The peak systolic longitudinal strain (LS) was measured in 16 segments of endocardial myocardium, epicardial myocardium and transmural myocardium and calculated with software Qlab 8.1. Furthermore, all HCM segments were divided into two subgroups: HCM non-hypertrophic segments and HCM hypertrophic segments. Each strain indicator in HCM hypertrophic segments group and CA group was compared and diagnostic effcacy was further compared.Results①Compared with control group, the LS of endocardial, epicardial and transmural myocardium at three long-axis levels (basal, middle and apical) in both CA and HCM groups decreased signifcantly (P＜0.001); compared with that in HCM group, the basal and global LS of endocardial, epicardial and transmural myocardium, the middle of thresholdepicardial myocardium decreased in CA group (P＜0.05). ②Compared with that of hypertrophic segments in HCM hypertrophic segments group, myocardial strain was slightly higher in HCM non-hypertrophic segments group (P＜0.01); in CA group, the mean-endo LS/transmural LS were significantly increased (P＜0.001); and no signifcant difference was found in the other LS parameters (P＞0.05).③The mean-endo LS/transmural LS had high accuracy in differentiating segments in CA group from hypertrophic segments in HCM hypertrophic segments group. A cut-off value of mean-endo LS/transmural LS more than 1.050 had both high sensitivity and specifcity of 96% and 72%, respectively.ConclusionLongitudinal LV deformations are impaired in patients with CA and HCM; in particular, CA is more likely to have impairment in endocardial myocardium and HCM is more likely to have impairment in hypertrophic segments. Mean-endo LS/transmural LS can accurately differentiate segments of CA from hypertrophic segments of HCM.

Amyloidosis; Cardiomyopathy, hypertrophic; Echocardiography; Speckle tracking imaging; Ventricular function, left; Myocardial strain; Diagnosis, differential

1. 中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科 遼寧沈陽 110004

任衛(wèi)東

2013-08-19

10.3969/j.issn.1005-5185.2014.01.011

2013-12-17

2. 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院皮膚科 遼寧沈陽 110001

3. 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心功能科遼寧沈陽 110001

Department of Ultrasound, Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang 110004, China

Address Correspondence to: REN Weidong

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遼寧省科學(xué)技術(shù)計(jì)劃項(xiàng)目（2011225015）。

R542.2；R445.1