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    華法林和維生素K1使用不當(dāng)1例

    2014-03-06 08:53:24湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院心血管內(nèi)科二病區(qū)湖北十堰442000
    藥學(xué)實(shí)踐雜志 2014年1期
    關(guān)鍵詞:羧化華法林皮疹

    周 明,謝 建,高 振 (湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院心血管內(nèi)科二病區(qū),湖北 十堰 442000)

    1 臨床資料

    患者,男,48歲。因“右側(cè)肢體無力八九天”入院。1年前被其他醫(yī)院診斷為“擴(kuò)張型心肌病、心房纖顫、心功能3級(jí)”,經(jīng)過治療后癥狀緩解。院外服用抗心衰藥物和華法林抗凝治療(雙日5 mg/d,單日3.75 mg/d,上海信誼藥廠有限公司,2.5 mg/片)。入院后腦CT檢查示:左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死,未見出血灶。心電圖示:快室率心房顫動(dòng)。診斷為“①擴(kuò)張型心肌病、心房纖顫、心功能2級(jí);②腦栓塞”。繼續(xù)服用抗心衰的藥物和抗凝藥,加用腦蛋白水解物營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞。查凝血功能:凝血酶原時(shí)間(PT)16.5 s,國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR) 1.30。于入院第3天改服進(jìn)口華法林9 mg/d(芬蘭奧利安公司,3 mg/片)。入院第6天出現(xiàn)雙下肢凹陷性水腫。復(fù)查凝血功能:PT 98.7 s,INR 5.63,D-二聚體 3.73 μg/ml。加用利尿藥消腫,停用華法林,肌內(nèi)注射維生素K120 mg。8 h后復(fù)查凝血功能:PT 71.9 s, INR 4.73。再次肌內(nèi)注射維生素K110 mg。入院第7天雙下肢大腿內(nèi)側(cè)出現(xiàn)多處3 cm×4 cm、散在紅色皮疹,伴有疼痛,皮疹不高出皮面。入院后第8天下肢水腫加重,皮疹數(shù)量增多,部分皮疹周圍出現(xiàn)水皰。第9天皮疹顏色由紅變黑,水皰逐漸吸收,形成黑痂。給予低分子肝素鈣針劑(5 000 U皮下注射,2次/d),繼續(xù)控制心衰、給予營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞處理,并抬高下肢,對(duì)皮膚壞死部位用0.5%碘伏溶液消毒,保持創(chuàng)面干燥。第10天加用國(guó)產(chǎn)華法林(3.75 mg/d)?;颊咂ふ钗蠢^續(xù)增多,下肢水腫逐漸消失,最大創(chuàng)面在5 cm×5 cm左右,壞死部位逐漸愈合,于入院后第20天出院,院外繼續(xù)口服華法林3.75 mg/d。出院后1個(gè)月復(fù)診,皮疹瘢痕愈合,下肢水腫消失,復(fù)查凝血功能,INR為1.8。

    2 討論

    華法林是目前應(yīng)用最廣的口服抗凝藥,出血是其最為熟知的藥品不良反應(yīng)(占1%~10%)。當(dāng)華法林使用過量時(shí),維生素K可作為拮抗劑。

    2.1體內(nèi)華法林引起的抗凝和促凝雙重作用 體內(nèi)的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需要依賴還原型維生素K才能羧化變?yōu)榫哂谢钚缘哪蜃印6A法林正是抑制肝臟環(huán)氧化還原酶,使環(huán)氧型維生素K轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型維生素K受到抑制,導(dǎo)致未羧化的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不具有活性,延長(zhǎng)凝血酶原活化時(shí)間, 達(dá)到抗凝的目的。在體內(nèi)羧化的蛋白C和蛋白S具有抗凝作用,屬于常被忽視的抗凝血物質(zhì)。華法林在抑制上述凝血因子羧化的同時(shí)也可抑制蛋白C和蛋白S的羧化。凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ的半衰期分別為6、24、40、60 h, 而蛋白C、蛋白S的半衰期較短(6~8 h)。因此,華法林應(yīng)用早期主要是減少了羧化的因子Ⅶ,同時(shí)使具有抗凝活性的蛋白C和蛋白S的水平很快降低,導(dǎo)致了華法林潛在的促凝作用,特別是早期沖擊劑量應(yīng)用華法林更易產(chǎn)生促凝作用,可發(fā)生微血管栓塞[1]。

    2.2華法林用法的缺陷 華法林的起始劑量尚無定論,國(guó)內(nèi)建議平均起始劑量2.5 mg/d或3.0 mg/d。初始劑量治療INR不達(dá)標(biāo)時(shí)(INR 2.0~3.0),每次增減幅度為0.5~1.0 mg/d[2]。本例患者長(zhǎng)期服用華法林后INR未達(dá)標(biāo),此次因栓塞并發(fā)癥入院,需要盡早獲得抗凝效果,可合并使用肝素,并根據(jù)INR值逐漸調(diào)整劑量,在INR達(dá)標(biāo)后再停用肝素。然而,進(jìn)口華法林和國(guó)產(chǎn)華法林在臨床應(yīng)用中存在療效差異[3]。而本例患者由平均4.375 mg/d國(guó)產(chǎn)華法林直接更換為9 mg/d進(jìn)口華法林的方式明顯欠妥。復(fù)查INR明顯超標(biāo),此時(shí)因無出血表現(xiàn),該患者出現(xiàn)下肢水腫和肢體疼痛性皮疹,皮疹部位逐漸干性壞死,考慮是局部血栓形成,與突然換用進(jìn)口華法林及增加劑量不當(dāng)有關(guān)。由于不同廠家生產(chǎn)過程中所加輔料有所不同以及制備工藝不同可能會(huì)影響藥物的溶出度[4],在轉(zhuǎn)換使用國(guó)產(chǎn)和進(jìn)口華法林時(shí),應(yīng)該按照小劑量增減的方法。本例在蛋白C和蛋白S活性已經(jīng)受到抑制的基礎(chǔ)上大劑量應(yīng)用進(jìn)口華法林,可能導(dǎo)致凝血和抗凝的再次失衡,導(dǎo)致血管栓塞。本例結(jié)果與郭薇等[5]報(bào)道相似,在華法林長(zhǎng)期治療期間增加劑量,有出現(xiàn)皮膚壞死的可能。

    2.3華法林拮抗劑使用中的缺陷 華法林的最常見并發(fā)癥是出血,臨床上,INR是抗凝達(dá)標(biāo)和抗凝過度的雙重指標(biāo)。INR>3.0時(shí),不宜過度使用拮抗劑。在患者沒有出血并發(fā)癥的情況下,INR在5.0~9.0時(shí)只需停用華法林,并肌內(nèi)注射維生素K1(1.0~2.5 mg),然后6~12 h復(fù)查INR,INR<3.0后開始小劑量應(yīng)用華法林治療[2]。本例INR=5.63時(shí)未發(fā)生出血表現(xiàn),只需要停用華法林并給予肌內(nèi)注射1.0~2.5 mg維生素K1即可,此時(shí)立即給予20 mg維生素K1明顯處理過度;在INR降到4.73后,再次肌注10 mg維生素K1,這會(huì)使華法林的抗凝作用快速逆轉(zhuǎn)為促凝,該患者下肢水腫加重就是進(jìn)一步加重血栓形成的相關(guān)表現(xiàn)。

    華法林導(dǎo)致皮膚壞死的表述已有多年,因發(fā)生率僅為0.01%~0.1%,容易被臨床忽視,導(dǎo)致報(bào)道皮膚壞死或血栓形成與華法林有關(guān)的病例有限。雖然已有直接凝血酶抑制劑,如達(dá)比加群等,顯示了超出華法林的多重優(yōu)勢(shì),但因其價(jià)格昂貴,不易在國(guó)內(nèi)推廣。目前仍沒有既廉價(jià)又方便的制劑替代華法林的長(zhǎng)期抗凝地位,絕大部分患者需要繼續(xù)應(yīng)用華法林抗凝治療。因此,更需要加深對(duì)華法林應(yīng)用過程中雙重作用的認(rèn)識(shí),合理使用華法林及其拮抗劑,既起到抗凝的目的又不增加并發(fā)癥。隨著基因多態(tài)性研究的深入,華法林的應(yīng)用方法也許將更為簡(jiǎn)單[6]。

    【參考文獻(xiàn)】

    [1] Ansell J ,H irsh J,Poller L,etal.The pharmacyology and management of the vitamin K antagonists: the seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy[J].Chest,2004,126(3):204.

    [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中國(guó)老年學(xué)學(xué)會(huì)心腦血管病專業(yè)委員會(huì),中國(guó)生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)心律分會(huì),等.心房顫動(dòng)抗凝治療中國(guó)專家共識(shí)[J].中華內(nèi)科雜志,2012,51(11):916.

    [3] 楊會(huì)池.國(guó)產(chǎn)與進(jìn)口華法林在預(yù)防血栓治療中的療效差異1例[J].臨床合理用藥,2009,2(9):21.

    [4] 孫淑娟,蘇樂群,李宏建,等.不同廠家華法林片劑溶出度的考察[J].食品與藥品,2005,7(3):31.

    [5] 郭 薇,趙靜晗.1例肺栓塞患者口服華法林致皮膚壞死的報(bào)道[J].護(hù)理學(xué),2011,18(12B):59.

    [6] 婁 瑩,李一石.華法林的藥物基因組學(xué)及其合理應(yīng)用[J].藥物不良反應(yīng)雜志,2011,13(1):32.

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