替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療萎縮性胃炎的臨床觀察

胡代群

盧氏縣第二人民醫(yī)院，河南 三門(mén)峽 472200

替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療萎縮性胃炎的臨床觀察

胡代群

盧氏縣第二人民醫(yī)院，河南 三門(mén)峽 472200

目的探討分析替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療萎縮性胃炎的臨床療效。方法96例萎縮性胃炎患者分為兩組，治療組采用替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療，對(duì)照組僅用葉酸治療。治療后，比較兩組療效和不良反應(yīng)，觀察兩組治療前后的各項(xiàng)觀察指標(biāo)變化。結(jié)果治療后，治療組的總有效率為89.58%，大于對(duì)照組的70.83%，具有顯著性差異（P＜0.05）。治療組的臨床癥狀積分、胃鏡下評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組，均具有顯著性差異（P＜0.05）。治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率雖略高于對(duì)照組，但無(wú)顯著性差異（P＞0.05），且不良反應(yīng)均較輕微，停藥后即緩解或消失。結(jié)論替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療萎縮性胃炎的臨床療效顯著，無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

替普瑞酮；葉酸；萎縮性胃炎

萎縮性胃炎（CAG）也稱慢性萎縮性胃炎，是一種以胃黏膜上皮和腺體萎縮，數(shù)目減少，胃黏膜變薄，黏膜基層增厚，或伴幽門(mén)腺化生和腸腺化生，或有不典型增生為特征的慢性消化系統(tǒng)疾病，在55～65歲中老年人中的發(fā)病率可高達(dá)50%。其主要癥狀常表現(xiàn)為上腹部隱痛、胃脘部脹滿或疼痛、消化不良、燒心、大便異常、貧血等，甚至引發(fā)癌癥，從而危及其生命[1]。該病的主要病理特點(diǎn)為胃黏膜固有腺消失或者數(shù)量減少，故治療的重點(diǎn)在于逆轉(zhuǎn)或改善胃黏膜的不典型增生、腸化以及萎縮[2]。本研究對(duì)在我院進(jìn)行治療的48例萎縮性胃炎患者應(yīng)用替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療，效果甚佳，具體報(bào)告如下：

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年5月～2013年12月間在我院進(jìn)行治療的96 例CAG患者，將其隨機(jī)分為兩組。治療組48例，其中男27例，女21例；年齡35～67歲，平均（50.47±7.12）歲；病程0.5～8年，平均（3.16±1.53）年。對(duì)照組48例，其中男25例，女23例；年齡42～71歲，平均（49.48±8.36）歲；病程1～10年，平均（4.73±0.95）年。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面均無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有一定的可比性。

1.2 治療方法

治療組口服替普瑞酮膠囊，50 m g×20粒/盒（Kawashima Plant of Eisai Co., Ltd.，注冊(cè)證號(hào)H 20091057），1粒/次，3次/日；同時(shí)口服葉酸，5 mg×100 片×1瓶/盒（華潤(rùn)雙鶴藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H11021852），2片/次，3次/日。對(duì)照組僅口服葉酸，2片/次，3次/日。治療10周后，比較兩組療效和不良反應(yīng)，治療前后的臨床癥狀積分、胃鏡下評(píng)分、生活質(zhì)量評(píng)分等觀察指標(biāo)的變化。

1.3 療效評(píng)價(jià)

當(dāng)治療后患者的癥狀和體征均消失，胃鏡檢查結(jié)果顯示胃黏膜炎癥也消失，病理檢查顯示黏膜不典型增生、腸化及萎縮明顯改善時(shí)為顯效；當(dāng)其癥狀有所好轉(zhuǎn)，胃鏡檢查顯示胃黏膜病變范圍縮小幅度超過(guò)50%，炎癥有所緩解，病理檢查顯示黏膜不典型增生、腸化及萎縮也均減輕時(shí)為有效；當(dāng)癥狀無(wú)好轉(zhuǎn)，胃鏡檢查顯示病灶縮小幅度不足50%，病理檢查也無(wú)改善時(shí)為無(wú)效。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總數(shù)×100%。生活質(zhì)量評(píng)分含12小題，共60分，分值越高，表明生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療的療效比較

治療10周后，比較兩組患者的治療療效，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療后的療效比較（n%）

2.2 兩組治療前后的觀察指標(biāo)的變化

治療后，兩組的各項(xiàng)觀察指標(biāo)與治療前相比均明顯改善，具有顯著性差異（P＜0.05）。但治療后，治療組的臨床癥狀積分、胃鏡下評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組，均具有顯著性差異（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后的觀察指標(biāo)的變化（±s）

表2 兩組治療前后的觀察指標(biāo)的變化（±s）

臨床癥狀積分 胃鏡下評(píng)分 生活質(zhì)量評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 4 8 9 . 3 6 ± 1 . 3 1 4 . 2 5 ± 0 . 8 4 1 . 9 6 ± 0 . 1 9 0 . 8 4 ± 0 . 1 5 3 5 . 4 8 ± 8 . 7 6 5 2 . 0 9 ± 6 . 7 7對(duì)照組 4 8 9 . 2 9 ± 1 . 4 8 4 . 7 2 ± 0 . 9 6 2 . 0 3 ± 0 . 2 7 0 . 9 3 ± 0 . 2 2 3 5 . 6 5 ± 7 . 8 1 4 3 . 0 4 ± 5 . 6 8 t 0 . 2 4 5 4 2 . 5 5 2 7 1 . 4 6 8 9 2 . 3 4 1 8 0 . 1 0 0 4 7 . 0 9 5 1 P ＞0 . 0 5 ＜0 . 0 5 ＞0 . 0 5 ＜0 . 0 5 ＞0 . 0 5 ＜0 . 0 5組別 例數(shù)

2.3 兩組不良反應(yīng)比較

治療時(shí)，治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率雖略高于對(duì)照組，但無(wú)顯著性差異（χ2=1.2，P＞0.05），且不良反應(yīng)均較輕微，停藥后即緩解或消失，見(jiàn)表3。

表3 兩組不良反應(yīng)比較（n%）

3 討論

CAG是指胃黏膜表面在各種化學(xué)、物理因子的長(zhǎng)期反復(fù)刺激下受到損害，出現(xiàn)粘膜固有腺體萎縮或消失和黏膜肌層常見(jiàn)增厚的一種病理性變化[3]。該病的致病因素包括幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染、不良飲食習(xí)慣、免疫因素、膽汁或十二指腸液反流、體質(zhì)因素、遺傳因素、缺鐵性貧血、慢性淺表性胃炎等[4]。目前該病的治療方法包括抑酸或抗酸治療、抗幽門(mén)螺桿菌治療、改善胃動(dòng)力和抑制膽汁反流、提高粘膜營(yíng)養(yǎng)、應(yīng)用五肽胃泌素等[5]。之前常用的治療藥物為葉酸，它是一種維生素B復(fù)合體，可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，降低尿氨酸激酶及酪氨酸激酶的活性，從而抑制CAG伴有的異型增生，但若患者異型增生較為嚴(yán)重，則治療效果欠佳，且作用緩慢。故一般不單獨(dú)應(yīng)用于治療CAG，而是作為一種輔助藥物來(lái)提高抗酸抑酸藥、胃粘膜保護(hù)藥等藥物的療效。導(dǎo)致胃粘膜損傷的重要原因?yàn)榉烙ο陆?，故可從修?fù)受損的粘膜和加強(qiáng)粘膜保護(hù)因子等方面入手來(lái)制定有效的治療方案。

本研究探討分析了替普瑞酮聯(lián)合葉酸治療CAG的臨床效果。替普瑞酮，又名施維舒，屬于萜烯衍生物。它可提高胃黏膜的防御力，不僅能增加其血流量和促使受損細(xì)胞再生，從而使胃黏膜內(nèi)細(xì)胞保持動(dòng)態(tài)平衡，還可促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素的合成，抑制中性粒細(xì)胞的滲透，防止氧化損傷和發(fā)生炎癥，是一種可提高胃粘膜分泌量和促進(jìn)細(xì)胞再生的保護(hù)藥物[6]。研究結(jié)果顯示，治療后，治療組的總有效率大于對(duì)照組，具有顯著性差異（P＜0.05）。治療組的臨床癥狀積分、胃鏡下評(píng)分均明顯低于對(duì)照組，生活質(zhì)量評(píng)分明顯高于對(duì)照組，均具有顯著性差異（P＜0.05）。治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率雖略高于對(duì)照組，但無(wú)顯著性差異（P ＞0.05）。

綜上所述，替普瑞酮聯(lián)合葉酸可有效治療CAG，能夠明顯緩解癥狀和減輕炎癥以及提高患者的生活質(zhì)量，無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)，同時(shí)治療時(shí)間短，是一種有效、安全的治療CAG方案，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

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[4]鄒燕平，陳荷花，洪衛(wèi)國(guó). 克拉霉素聯(lián)合甲硝唑及葉酸治療萎縮性胃炎的臨床效果[J]. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2013，20 （26）：84-85.

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[6]夏菁，曹悅鞍，彭朝勝. 替普瑞酮與傳統(tǒng)鉍劑治療萎縮性胃炎療效的對(duì)比觀察[J]. 海軍總醫(yī)院學(xué)報(bào)，2011，24（3）：139-141.

R96；R573.3

B

1674-9308（2014）03-0074-03

10.3969/J.ISSN.1674-9308.2014.03.048