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    強(qiáng)直性脊柱炎合并急性早幼粒細(xì)胞白血病臨床分析
    ——附1例報(bào)告

    2014-03-04 12:43:16李佩芳龐文正
    新醫(yī)學(xué) 2014年10期
    關(guān)鍵詞:阿糖胞苷化學(xué)治療強(qiáng)直性

    李佩芳 龐文正

    風(fēng)濕性疾病合并血液疾病臨床比較少見,而強(qiáng)直性脊柱炎(AS)合并急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)更是少見。兩種疾病同時(shí)發(fā)生是偶然還是存在一定的聯(lián)系,目前未有定論。近年我科收治了1例AS合并APL患者,為提高臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)水平,現(xiàn)將其診治過程總結(jié)報(bào)告如下。

    病例資料

    一、主訴及病史

    患者女,23歲。因左膝關(guān)節(jié)疼痛2周,發(fā)現(xiàn)血象異常4 d于2009年4月13日前來(lái)我院求診?;颊?周前開始無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱、左膝關(guān)節(jié)疼痛,程度不嚴(yán)重,下蹲受限,持續(xù)不緩解,伴有腰部僵硬感,活動(dòng)及口服“感冒藥”后疼痛癥狀可緩解,于外院行髖關(guān)節(jié)及雙下肢MRI檢查,提示雙側(cè)髂骨、恥骨、脛骨骨髓異常改變,遂至我院門診檢查,血常規(guī)示血紅蛋白105 g/L,白細(xì)胞1.1×109/L,血小板86×109/L,以“三系減少原因待查”收入我科?;颊咂剿伢w健,否認(rèn)放射線及化學(xué)藥物接觸史。否認(rèn)家族有類似病史,否認(rèn)家族有其他遺傳病史。

    二、體格檢查

    體格檢查:體溫36.5℃,呼吸20次/分,血壓110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脈搏70次/分。體型肥胖,輕度貧血貌,四肢皮膚可見針尖樣丘疹,壓之褪色,未見淤點(diǎn)、淤斑,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,口唇稍蒼白,無(wú)潰瘍、血泡,雙側(cè)扁桃體不大。雙側(cè)胸廓對(duì)稱無(wú)畸形,胸骨中下段壓痛,心、肺未見異常,腹軟,肝、脾肋下未捫及。左膝關(guān)節(jié)無(wú)腫脹,有輕壓痛,右膝關(guān)節(jié)未見異常,左側(cè)4字試驗(yàn)(+),右側(cè)4字試驗(yàn)(-),雙側(cè)直腿抬高試驗(yàn)(-),枕墻距0 cm,胸廓活動(dòng)度4 cm,Shcober試驗(yàn)4 cm,指地距20 cm。

    三、實(shí)驗(yàn)室檢查及輔助檢查

    血常規(guī):血紅蛋白104 g/L,白細(xì)胞1.28×109/L,血小板78×109/L,淋巴細(xì)胞0.77,中性粒細(xì)胞0.23。凝血功能未見異常,D-二聚體(-)。血清尿酸 195 μmol/L。

    骨髓檢查:骨髓增生活躍。粒系增生活躍,異常早幼粒細(xì)胞占有核細(xì)胞的51%,此類細(xì)胞中等大小,外形多不規(guī)則,核多見折疊、扭曲、染色質(zhì)細(xì)致,核仁顯隱不一,胞漿較豐富,部分可見較多細(xì)紫紅顆粒,少見粗大顆粒,可見內(nèi)外漿現(xiàn)象。紅系增生活躍,形態(tài)未見異常。巨核系統(tǒng)增生,其中顆粒巨核細(xì)胞21個(gè),產(chǎn)板巨核細(xì)胞1個(gè),裸核巨核細(xì)胞5個(gè),血小板散在可見。外周血白細(xì)胞減少,淋巴比例上升,未見幼稚細(xì)胞。骨髓組織過氧化酶化學(xué)染色(+++)。診斷符合AML-M3骨髓象。

    骨髓流式檢查:表達(dá)CD13、CD33、CD9、MPO,不表達(dá)HLA-DR、CD34。

    遺傳學(xué)檢查:t(15;17)檢測(cè)由于細(xì)胞分裂數(shù)太少,未見陽(yáng)性結(jié)果。

    分子生物學(xué)檢查:PML-RARα融合基因?qū)崟r(shí)定量PCR檢測(cè)結(jié)果:陽(yáng)性。

    四、診斷及治療經(jīng)過

    按照WHO分型診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為:APL(M3b)。給予全反式維甲酸(ATRA)80 mg,分為早(30 mg)、午(30 mg)、晚(20 mg)口服,14 d后因患者不能耐受,劑量減為每日2次口服20 mg,同時(shí)給予亞砷酸10 mg/d聯(lián)合IA方案(第1~3日予去甲氧柔紅霉素18 mg/d,第1~7日予阿糖胞苷200 mg /d),35 d后復(fù)查骨髓提示完全緩解。治療過程中患者仍有左膝關(guān)節(jié)疼痛,伴有腰背部僵硬感、左側(cè)足跟疼痛,當(dāng)時(shí)考慮與疾病本身有關(guān),給予塞來(lái)昔布口服治療,癥狀可有緩解。復(fù)查雙髖關(guān)節(jié)、雙下肢MRI,結(jié)果提示原異常信號(hào)影消失。

    2009年6月2日,患者返院進(jìn)行再次鞏固治療時(shí),仍有腰背部僵硬感,查HLA-B27(+),RF(-),抗核抗體(-),抗雙鏈DNA(-),可提取性核抗原(-)。骶髂關(guān)節(jié)CT平掃提示雙側(cè)髂骨關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)硬化,密度增高,雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙存在,未見明顯狹窄閉塞,關(guān)節(jié)面光滑、平整,未見毛糙模糊征象,考慮為骶髂關(guān)節(jié)炎。腰椎CT提示腰3~4椎間盤輕度膨出,腰5~骶1椎間盤輕度突出(中央型)。根據(jù)患者臨床表現(xiàn),具有中軸關(guān)節(jié)、外周關(guān)節(jié)及肌肉附著點(diǎn)部位的疼痛,HLA-B27(+),雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)CT改變,考慮符合AS診斷。在患者每次化學(xué)治療的間歇期給予每周1次口服甲氨蝶呤15 mg,每日2次ATRA 20 mg。至2011年3月11日,患者共序貫完成了泰素加多柔比星(TA)、米托蒽醌加阿糖胞苷(MA)、TA、三氧化二砷(AS2O3)、高三尖杉酯堿加阿糖胞苷(HA)、AS2O3、MA、DA、足葉乙苷加阿糖胞苷(EA)、AS2O310次鞏固治療,化學(xué)治療間歇期堅(jiān)持每周服用甲氨蝶呤15 mg、每日2次ATRA 20 mg,兼顧兩者的治療。2009年7月復(fù)查實(shí)時(shí)定量PCR提示BCr1型BCr2型BCr3型PML/RARα融合基因拷貝數(shù)為0,并同時(shí)行AML常見的14種融合基因如MLL/AF6、MLL/AF10、MLL/ELL、AML1/ETO、PLZF/RAR-α、CBFB/MYH11、TLS/ERG、MLL/AF9、MLL/AF17、dupMLL、PML/RARα、NPM/RARα、NPM、MLF1、DEK/CAN等,結(jié)果均為(-),EVI1基因和Hox11基因(-)。半年后定期檢測(cè)PML/RARα融合基因拷貝數(shù)均為0,目前患者處于持續(xù)分子生物學(xué)緩解狀態(tài)。在治療過程中發(fā)現(xiàn)化學(xué)治療期間患者膝關(guān)節(jié)疼痛、腰背部僵硬感程度輕,單用塞來(lái)昔布口服1次即可控制癥狀,而在化學(xué)治療間歇期,上述關(guān)節(jié)、腰背部癥狀較重,需雙氯芬酸鈉每日2次75 mg肌內(nèi)注射方能緩解。2010年11月復(fù)查骶髂關(guān)節(jié)CT提示右側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙無(wú)變窄,雙側(cè)骨性關(guān)節(jié)面欠光滑,與2009年6月CT結(jié)果對(duì)比,病情無(wú)進(jìn)展。

    討 論

    AS屬于血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病,以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主,也可累及內(nèi)臟和其他組織,典型X線表現(xiàn)為雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)明顯破壞,后期脊柱呈“竹節(jié)”樣變化,有家族聚集傾向,與主要組織相容性復(fù)合物(MHC)Ⅰ類抗原HLA-B27高度相關(guān)。AS合并APL在臨床上較為少見,國(guó)內(nèi)外報(bào)道極少[1-2]。既往報(bào)道中,AS合并白血病以急性髓系白血病為主,AS多先于白血病出現(xiàn),經(jīng)過化學(xué)治療,AS均有不同程度的緩解。本例患者以關(guān)節(jié)疼痛起病,隨后確診為APL,最初考慮關(guān)節(jié)疼痛為疾病本身導(dǎo)致,如白血病細(xì)胞浸潤(rùn)、繼發(fā)性痛風(fēng)等,但隨著APL的治療好轉(zhuǎn),患者關(guān)節(jié)疼痛的癥狀仍未改善,才進(jìn)一步尋找關(guān)節(jié)疼痛的其他原因,而且在后續(xù)的治療過程中同樣具有化學(xué)治療時(shí)癥狀輕,化學(xué)治療間歇期癥狀加重的臨床特點(diǎn)。雖然臨床上兩者同時(shí)發(fā)生的概率較低,但AS容易被白血病的癥狀所掩蓋,導(dǎo)致漏診。

    AS與APL的并發(fā)出現(xiàn)是有內(nèi)在關(guān)聯(lián)還是巧合,目前尚不明確。從AS的發(fā)病機(jī)制而言,HLA-B27占有重要地位[4]。在患有AS或其他風(fēng)濕性疾病的患者中,往往有較高的血液腫瘤發(fā)病率,如AS合并白血病、SLE和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎合并非霍奇金淋巴瘤等,然而2種疾病的發(fā)病機(jī)制究竟有何關(guān)聯(lián),目前尚不清楚。就白血病而言, 研究發(fā)現(xiàn)HLA-DR53與其發(fā)病有關(guān),推測(cè)可能涉及的機(jī)制有:免疫監(jiān)視的缺失,病原微生物致癌基因的分子模擬,或者是連鎖不平衡。HLA-B27是否與這些機(jī)制相關(guān),從而導(dǎo)致白血病的易感,可能是未來(lái)研究的課題。

    有關(guān)AS的治療,從傳統(tǒng)的甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶到TNF-α的應(yīng)用取得了很大進(jìn)步,但總體而言,治療仍然艱難,而且效果尚不十分理想。對(duì)于本例合并有惡性血液腫瘤的患者,生物制劑的使用受限,降低了AS的治療效果。然而,筆者發(fā)現(xiàn)在化學(xué)治療時(shí),患者關(guān)節(jié)疼痛癥狀輕,僅用小量的非甾體抗炎藥便可控制,而且治療2年以來(lái)患者的骶髂關(guān)節(jié)影像學(xué)無(wú)明顯進(jìn)展。既往報(bào)道中,經(jīng)化學(xué)治療或造血干細(xì)胞移植術(shù)后患者AS明顯的出現(xiàn)緩解。本例的治療過程也同樣提示具有免疫抑制作用的化學(xué)治療藥物如蒽環(huán)類藥物、環(huán)磷酰胺、阿糖胞苷等可能對(duì)AS具有治療作用,為今后的治療提供更多的選擇。

    雖然AS合并急性早幼粒細(xì)胞白血病臨床較少見,但對(duì)臨床醫(yī)生而言,要提高警惕,對(duì)于AS等風(fēng)濕性疾病患者需注意惡性腫瘤,尤其是血液系統(tǒng)腫瘤的篩查,同樣,對(duì)于患有血液系統(tǒng)腫瘤的患者,出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛、皮疹、口腔潰瘍等表現(xiàn)時(shí)也需要進(jìn)行風(fēng)濕疾病的篩查,避免漏診。

    [1] 于飛,胡紹先,劉志芬,等. 97例強(qiáng)直性脊柱炎臨床分析. 新醫(yī)學(xué),2011,42:172-174.

    [2] 劉艷奎, 馬天澤, 金京春, 等.幼年強(qiáng)直性脊柱炎并急性白血病1例. 實(shí)用兒科臨床雜志, 2007,22: 658,662.

    [3] 楊華強(qiáng). 慢性粒細(xì)胞白血病并發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎1例分析. 中國(guó)誤診學(xué)雜志, 2007, 7: 1143-1144.

    [4] 祁軍,古潔若. HLA-B27在強(qiáng)直性脊柱炎發(fā)病機(jī)制中的作用研究進(jìn)展. 新醫(yī)學(xué),2011,42:203-207.

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