寬QRS波心動過速的診治進(jìn)展

代雯雅 綜述 陳明 審校

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，重慶 400000)

1 寬QRS波心動過速定義及分類

寬QRS波心動過速(wide QRS complex tachycardia，WCT)是指頻率 ＞100次/min，QRS時(shí)間≥0.12 s，連續(xù)自發(fā)出現(xiàn)3個(gè)以上，誘發(fā)出現(xiàn)連續(xù)6個(gè)以上的心動過速。WCT按波形可分為單形、多形和雙向性，臨床以單形性最為常見。單形WCT按起源部位可分為:(1)室性心動過速(起源于His束以下)，約占80%。(2)室上性心動過速(起源于 His束分叉以上)，其增寬的原因:①伴旁路前傳心室(逆向房室折返性心動過速、房性心動過速、心房顫動和心房撲動);②伴生理或病理性束支阻滯;③伴非特異性QRS增寬(抗心律失常藥物、高血鉀、嚴(yán)重心肌缺血、重度左室肥大等)。

2 診斷與鑒別診斷

若患者存在基礎(chǔ)疾病如器質(zhì)性心臟病、先天性心臟病、離子通道病，應(yīng)傾向診斷室性心動過速。而很多延長QT間期的藥物均可能誘發(fā)室性心動過速，洋地黃中毒也可導(dǎo)致室性心動過速。而心臟手術(shù)后最常見的心律失常則是室上性心動過速，尤其是心房顫動，這可能與患者的心臟功能及手術(shù)的創(chuàng)傷有關(guān)。心電圖分析在WCT中占有重要的作用。此外還可做電生理檢查(食管心房調(diào)搏):(1)心房起搏奪獲心室QRS變形支持室性心動過速診斷;(2)食管導(dǎo)聯(lián)記錄P波，如明確房室分離或房室Ⅱ度阻滯有助室性心動過速診斷。心內(nèi)電生理檢查:(1)記錄A波，A、V分離有助室性心動過速診斷;(2)V前無H波或HV間期＜0.03 s是診斷室性心動過速的金標(biāo)準(zhǔn);(3)心室起搏標(biāo)測或激動標(biāo)測可進(jìn)一步明確心室起源部位。

在臨床上，心電圖分析是判斷WCT較為方便快捷的方法，目前有多種方法用于鑒別WCT，各種方法各有千秋，應(yīng)根據(jù)不同的情況選擇不同的方法以求快速準(zhǔn)確判斷。2012年Jastrzebski等[1]分別用Brugada法、Bayesian法、Griffith法、aVR法以及Ⅱ?qū)?lián)R波峰值標(biāo)準(zhǔn)(RWPT)法對240個(gè)WCT患者的260例心電圖(其中有159例室性心動過速，101例室上性心動過速)進(jìn)行了分析，通過比較，Jastrzebski等認(rèn)為RWPT法較Brugada法診斷準(zhǔn)確率稍低(68.8%vs 77.5%，P=0.04);RWPT法的敏感性(60%)較 Brugada法(89.0%)、Griffith法(94.2%)、Bayesian 法(89%)低(P＜0.001);Griffith法的特異性(39.8%)比RWPT法 (82.7%)、Brugada法 (59.2%)、Bayesian 法(52.0%)低(P ＜ 0.05)。2011年，Jastrzebski等[2]對314例安裝有心臟再同步化裝置的心力衰竭患者進(jìn)行了回顧性分析，用于判斷aVR法、Brugada法、Griffith法、Bayesian法等算法對WCT診斷的特異性。分析證明了在此類患者中，上述算法特異性較普通WCT特異性低(33% ～69%)，Brugada算法比其他算法具有較高的特異性(P＜0.05)。以下主要介紹RWPT法、aVR法、Vereckei法及Brugada法。

RWPT法是2010年P(guān)ava等[3]提出的，通過心電圖Ⅱ?qū)?lián)測量R波峰值來鑒別WCT的方法。因室上性激動經(jīng)希-浦系統(tǒng)傳導(dǎo)速度快，R波峰值時(shí)限短;而室性激動沿著心室肌傳導(dǎo)，速度相對R波峰值延長，故當(dāng)RWPT＞0.05 s，考慮為室性心動過速;RWPT＜0.05 s，考慮為室上性心動過速。

aVR法是2008年由 Lin等[4]提出，以 aVR導(dǎo)聯(lián)為基礎(chǔ)的四步法來診斷WCT的方法，主要基于室性心動過速時(shí)QRS波起始除極的方向和速度與室上性心動過速下傳者不同。aVR法診斷流程:若aVR導(dǎo)聯(lián)起始R波，診為室性心動過速，否則進(jìn)入第二步;aVR起始r波或q波＞0.04 s，診為室性心動過速，否則進(jìn)入第三步;主波負(fù)向時(shí)前支有頓抑，診為室性心動過速，否則進(jìn)入第四步;心室初始除極速度(Vi)/終末除極速度(Vt)的比值≤1，診為室性心動過速，若以上均為陰性，診為室上性心動過速。該方法較簡潔、方便，但也存在不足之處是對于前間壁心肌梗死者、分支性室性心動過速者、預(yù)激性心動過速的診斷和室性心動過速的鑒別有一定困難[5]。

Vereckei等[6]于2007年、2008年先后提出了相對簡捷的Vereckei四步法。診斷流程:若存在房室分離，則診為室性心動過速，否則進(jìn)入第二步;aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波呈R或Rs形診為室性心動過速，否則進(jìn)入第三步;QRS波不符合束支(或分支)阻滯圖形，則診為室性心動過速，否則進(jìn)入第四步;Vi/Vt≤1診為室性心動過速，若以上均為陰性，則診為室上性心動過速。2012年Baxi等[7]將86名 WCT患者的114例心電圖隨機(jī)分為4組并使用Vereckei法分別進(jìn)行了分析，各組對室性心動過速的準(zhǔn)確率分別為74%(敏感性70%、特異性 80%)，75%(敏感性 76%、特異性73%)，61%(敏感性81%、特異性25%)，以及68%(敏感性 84%、特異性40%)，內(nèi)相關(guān)系數(shù)為0.31(95%CI 0.22～0.42)。

Brugada于1991年提出了Brugada四步法，診斷流程:若所有胸前導(dǎo)聯(lián)均無Rs波形，診為室性心動過速，否則進(jìn)入第二步;若任一胸前導(dǎo)聯(lián)Rs波谷時(shí)限＞0.10 s，診為室性心動過速，否則進(jìn)入第三步;存在房室分離診為室性心動過速，否則進(jìn)入第四步;WCT呈右束支阻滯型者 V1、V2呈 R、QR、RS 型，V6呈 QR、Qs或R/S＜1，WCT呈左束支阻滯型者 V1、V2的 R＞0.03 s或 RS時(shí)限 ＞0.06 s，V6呈 QR、Qs型，診為室性心動過速。若以上均為陰性，診為室上性心動過速。但此法也存在一定的缺陷:(1)研究對象中無預(yù)激綜合征伴旁道前傳型室上性心動過速、原有單側(cè)束支或雙支阻滯和心肌壞死(或梗死)病例，而此三者均為WCT的重要來源;(2)其第四步有關(guān)V1、V2和V6導(dǎo)聯(lián)診斷室性心動過速的形態(tài)學(xué)不易記憶，特別當(dāng)某一導(dǎo)聯(lián)符合室性心動過速而另一導(dǎo)聯(lián)符合室上性心動過速時(shí)，診斷難以確定。

而在致心律失常性右心室發(fā)育不全的患者中，Hoffmayer等[8]在2011年發(fā)現(xiàn)，這些患者的心律失常常表現(xiàn)為QRS波增寬[(0.15±0.031)s，P=0.006]，而最敏感的指標(biāo)則是QRS間期≥0.12 s(敏感性為88%、陰性預(yù)測值91%)，而在V6導(dǎo)聯(lián)特異性達(dá)到了100%(陽性預(yù)測值100%、陰性預(yù)測值77%)。在多變量分析中，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)QRS波≥0.12 s(OR 20.4，P=0.034)，V1導(dǎo)聯(lián) QRS波提前出現(xiàn) (OR 17.0，P=0.022)，QRS 波切跡 (OR 7.7，P=0.018)，以及 V5導(dǎo)聯(lián)QRS波轉(zhuǎn)變或延遲 (OR 7.0，P=0.030)會提高致心律失常性右心室發(fā)育不全的預(yù)測概率。但沒有單獨(dú)的文獻(xiàn)報(bào)道使用常規(guī)的方法判斷致心律失常性右心室發(fā)育不全患者所出現(xiàn)的心律失常。

3 治療

3.1 藥物治療

在緊急情況下，需要迅速分辨WCT，如果判斷室性心律失?？赡苄源?，患者出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定，則應(yīng)立即行電復(fù)律。而藥物治療，需要將室性心動過速劃分成單形或多形形態(tài)以及尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速。對這些快速性心律失常，不同的治療策略是必要的[9]。

3.1.1 單形性室性心動過速

在持續(xù)(持續(xù)時(shí)間＞30 s)血流動力學(xué)穩(wěn)定的單形性室性心動過速患者，胺碘酮、普魯卡因胺、阿馬林都有較高的終止率。患者有急性心肌缺血而出現(xiàn)的室性心動過速，利多卡因是長期治療的首選。然而，眾所周知的是，阿馬林的療效優(yōu)于利多卡因，而且利多卡因?qū)涡涡允倚孕膭舆^速轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖翌潉拥娘L(fēng)險(xiǎn)較高。因此，利多卡因應(yīng)避免在這些患者中使用。而其他抗心律失常藥物，如索他洛爾、普羅帕酮、氟卡尼在穩(wěn)定的單形性室性心動過速不能發(fā)揮作用[10-11]。

3.1.2 多形性室性心動過速

多形性室性心動過速治療的初始步驟是停止可能致心律失常藥物和靜脈滴注異丙腎上腺素縮短復(fù)極化和增加心率[12]。具有類似效果的替代治療是阿托品。在多形性室性心動過速患者，評估潛在的疾病和心律失常的機(jī)制是最重要的一步。在某些情況下，急性心肌缺血(急性冠狀動脈綜合征)的再灌注治療(經(jīng)皮冠狀動脈介入治療、溶栓、搭橋)將終止心律失常[13]。

3.1.3 尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速

尖端扭轉(zhuǎn)型心動過速是一種伴有明顯的QT間期延長的多形性室性心動過速，可能發(fā)生在使用Ⅰa類和Ⅲ類抗心律失常藥物后[14-15]。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是陣發(fā)性心動過速，可能導(dǎo)致心室顫動以及猝死[16-17]。在緊急情況下的處理是停止致心律失常藥物，糾正鉀、鎂電解質(zhì)紊亂[9]。靜脈注射硫酸鎂可能是有效的，即使血清鎂水平在正常范圍內(nèi)[18]。雖然鎂已經(jīng)使用了幾十年，它的作用機(jī)制以及治療心律失常性和有效性仍然存在爭議[19-20]。此外，推薦使用鎂沒有經(jīng)過嚴(yán)格審查的隨機(jī)試驗(yàn)。

而在不確定為室性心動過速的情況下，維拉帕米或腺苷是不應(yīng)使用的，可替代使用普魯卡因胺。

心臟手術(shù)后最常出現(xiàn)的心律失常是室上性心動過速，最常見為心房顫動，應(yīng)采取全面的治療策略，包括抗栓治療和抗心律失常治療[21]。抗栓治療推薦在心房顫動持續(xù)時(shí)間超過48 h或患者具有較高的血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，因?yàn)樵S多患者在術(shù)后新發(fā)的心房顫動可以自行恢復(fù)為竇性心律并且維持，不推薦抗栓治療。術(shù)后使用抗栓治療應(yīng)謹(jǐn)慎，當(dāng)開始啟動抗栓治療時(shí)，應(yīng)檢測國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2.5。抗心律失常治療主要通過控制速率及節(jié)律，而有癥狀的患者需要復(fù)律，藥物復(fù)律可選擇普魯卡因胺、普羅帕酮及胺碘酮，有試驗(yàn)證明，上述三類藥物對復(fù)律效果無明顯差異。而目前心房顫動的新型抗心律失常藥物則是決奈達(dá)隆，它與胺碘酮結(jié)構(gòu)相似，但因?yàn)椴缓猓暂^胺碘酮而言不良反應(yīng)較小，常見的不良反應(yīng)是腹瀉和惡心，分別為8%和5%。Dionysos試驗(yàn)證明，決奈達(dá)隆與胺碘酮相比維持竇性心律的效果較差(36.5%和24.3%)[22]，但ATHENA試驗(yàn)證明使用決奈達(dá)隆后由于心血管事件、心律失常、腦卒中死亡的發(fā)生率顯著降低[23]。而在左心室功能不全的患者中，決奈達(dá)隆表現(xiàn)不佳，與安慰劑組相比病死率明顯增高(8.1%和3.8%)[24]。

3.1.4 Brugada綜合征

Brugada綜合征是一種常見的遺傳性離子通道病，是導(dǎo)致年輕患者心源性猝死的一個(gè)重要原因。重要的是，許多藥物已被報(bào)告可誘發(fā)Brugada綜合征患者的室性心律失常、心源性猝死。2010年，Postema等[25]收集了506份病例報(bào)告，并通過大量的對比將藥物分為4組:(1)誘發(fā)心律失常組:如普羅帕酮、普魯卡因胺、阿馬林等;(2)可能誘發(fā)心律失常組:如胺碘酮、利多卡因、普萘洛爾、維拉帕米等;(3)抗心律失常藥物組:如奎尼丁、異丙腎上腺素、奧西那林等;(4)診斷藥物組:如氟卡尼(最大劑量為2 mg/kg或150 mg，持續(xù)超過10 min)。但他們同時(shí)強(qiáng)調(diào)，這僅僅是一些病例報(bào)告及實(shí)驗(yàn)研究的結(jié)果，每一個(gè)患者對藥物的反應(yīng)也許不同，在不同的條件中(如是否發(fā)燒、藥物劑量、其他藥物組合等)結(jié)果可能也不同。

3.2 手術(shù)治療

在血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下，重要的是通過心電圖分辨出WCT的類型，除了藥物治療以外，射頻消融術(shù)是目前的一線治療。與藥物治療不同，射頻消融術(shù)有更廣闊的前景能夠增加治療的成功率，如:(1)提高映射技術(shù):最有前途的是能夠測量導(dǎo)管尖端與組織的觸點(diǎn)壓力，而觸點(diǎn)壓力與損傷直接相關(guān)。這是否會轉(zhuǎn)化為更高的成功率，特別是對心房顫動消融，仍有待觀察。(2)新的導(dǎo)管設(shè)計(jì):近年的一個(gè)重大進(jìn)展是冷卻導(dǎo)管尖端，這減少了消散到血液中的熱量，使更有效的能量傳送到病變。心房顫動消融需要加快和簡化操作，這導(dǎo)致了導(dǎo)管的發(fā)展，不僅能記錄肺靜脈的電生理活動，也可以提供多個(gè)點(diǎn)的射頻能量。這些導(dǎo)管使用雙極射頻能量，雙極式消融較其他任何消融能源的單極式消融(單極消融能量是從左房組織的內(nèi)膜向外膜，或者外膜向內(nèi)側(cè)的單向浸潤消融)，包括單極射頻、微波、冷凍等，在消融線的線性完整性和全層透壁性方面更具優(yōu)勢。(3)遠(yuǎn)程/機(jī)器人導(dǎo)管消融:在很長一段時(shí)間，這些操作都需要操作者。一個(gè)系統(tǒng)已被開發(fā)出來，使操作人員能遠(yuǎn)離患者從一個(gè)控制面板來操作射頻消融導(dǎo)管。這不但能使操作者不穿鉛衣感覺更舒適，能減少輻射暴露，而且導(dǎo)管穩(wěn)定性可能會提高，使成功率升高[26]。(4)其他能源:①冷凍消融術(shù):其原理是通過液態(tài)制冷劑的吸熱蒸發(fā)，帶走組織熱量，使目標(biāo)消融部位溫度降低，異常電生理的細(xì)胞組織遭到破壞，從而減少心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。最初的溫度下降到－30℃導(dǎo)致可逆的損傷。在此基礎(chǔ)上，可進(jìn)一步將溫度降低到－60℃到－80℃維持4 min，則可造成永久性損害[27]。②微波:電磁輻射可轉(zhuǎn)換為動能，這些波可以從任何距離進(jìn)入組織，因此特別用于穿透疤痕。從2001年10月～2002年3月，博洛尼亞心血管外科總共進(jìn)行了10例開胸伴隨微波消融治療心房顫動手術(shù)，所有患者都有慢性期的心房顫動病史，平均病史時(shí)間為82.5個(gè)月，最短為24個(gè)月，最長為360個(gè)月。在手術(shù)過程中沒有并發(fā)癥產(chǎn)生，手術(shù)存活率為100%，竇性心律恢復(fù)率為77.8%，平均隨訪期為12.4個(gè)月(10～15個(gè)月)，初步結(jié)果表明微波消融是一種治療心房顫動的有效方法[28]。③高頻超聲:高頻超聲利用超聲波可通過人體組織，并聚焦在特定靶區(qū)的特性，將能量聚集到足夠的強(qiáng)度，使焦點(diǎn)區(qū)域達(dá)到瞬間高溫，破壞靶區(qū)組織。最近的研究表明，這種能量相關(guān)的并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)較高，主要是穿孔[29]。④受激輻射光放大:現(xiàn)在已經(jīng)嘗試了不同的激光器包括氬氣、YAG激光器和二極管。臨床效用需要更多的研究來證明[30]。

4 總結(jié)

WCT作為臨床上常見的心律失常，往往需要針對具體情況的快速診斷和干預(yù)。面對WCT應(yīng)冷靜根據(jù)心電圖選擇不同的方法快速準(zhǔn)確判斷出不同的類型，進(jìn)而選擇最有利于患者的治療方式，室性心動過速的患者可選用電復(fù)律及藥物治療，室上性心動過速的患者若血流動力學(xué)穩(wěn)定，可選用射頻消融提高患者的生存質(zhì)量。

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