腦心綜合征的研究現(xiàn)狀

魏 月

自1954年Bruch首次報(bào)告一組急性腦血管?。╝cute cerebrovascular disease，ACVD）患者出現(xiàn)心電圖異常后，Myers在20世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)腦卒中后不僅可出現(xiàn)心律失常，還出現(xiàn)血漿心肌酶增高。隨后出現(xiàn)了腦心綜合征的概念。隨著人類壽命的延長，急性腦血管病發(fā)病率、病死率和致殘率逐年升高，腦心綜合征引起了人們的廣泛關(guān)注，本文就其最新研究現(xiàn)狀作一綜述。

1 腦心綜合征的定義

最初狹義的腦心綜合征（Cerebral Cardiac Syndrome，CCS）是指急性腦血管病患者出現(xiàn)的繼發(fā)性冠狀動脈疾患（心肌梗塞、冠狀動脈供血不足、心律不齊和心衰等改變）。隨著研究的發(fā)展，逐漸將腦心綜合征［1］定義為既往無心臟病史的患者，在各種急性腦病中（包括急性腦血管病、急性顱腦外傷和癲癇等）出現(xiàn)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂繼發(fā)的心臟功能改變，可表現(xiàn)為：心肌梗死，心肌缺血，心律失常，心力衰竭［2］伴心電圖（electrocardiogram,ECG）及心肌酶的改變。

2 腦心綜合征的特點(diǎn)

2.1 流行病學(xué)特點(diǎn) （1）男性多于女性，且以老年男性為主，各年齡段女性的發(fā)病率均低于男性［3］；（2）發(fā)病率隨年齡的增加而增加，平均年齡在70歲以上。且年齡越大，心電圖變化越嚴(yán)重，神經(jīng)缺損癥狀及意識障礙越嚴(yán)重，預(yù)后越差，死亡率越高；（3）病死率高，死亡原因以心臟衰竭為主；（4）大多數(shù)患者有傳統(tǒng)腦血管病的危險(xiǎn)因素：如高血壓病，糖尿病，高脂血癥以及吸煙飲酒等不良生活方式。

2.2 臨床特點(diǎn) （1）臨床表現(xiàn)：腦心綜合癥患者的臨床表現(xiàn)與急性腦血管病的類型、病情、嚴(yán)重程度及部位有明顯關(guān)系，除了ACVD的肢體癱瘓、頭痛、頭昏或眩暈、惡心、嘔吐等癥狀外還可伴隨有心悸，胸痛、腦源性肺水腫等表現(xiàn)，但臨床癥狀上多不伴休克、心衰，經(jīng)治療后心臟癥狀可恢復(fù)正常。（2）心電圖表現(xiàn)：腦心綜合癥患者心電圖異常多發(fā)生于急性腦血管病發(fā)病后72h內(nèi)，以心肌缺血、心律失常、心肌梗死為主，其中心肌缺血的發(fā)生率最高［4］。心電圖異常可持續(xù)數(shù)天，一般在2周內(nèi)消失［5］，最長不超過4周。心電圖異?？杀憩F(xiàn)為S T段偏移,T波低平、倒置，Q-T間期延長、U波等，甚至出現(xiàn)假性心肌梗死［6］。70%～80%患者病理性Q波及T波倒置可永久存在［7］。心律失常類型表現(xiàn)為竇性心動過速及心動過緩、室性或室上性期前收縮、心室顫動、心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯等，常在2～7d內(nèi)消失。心電圖改變與急性腦血管病損傷的部位密切相關(guān)?；坠?jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦部位損傷導(dǎo)致心電圖改變的異常率明顯高于腦葉周邊部位；越靠近中線，心血管調(diào)節(jié)中樞破壞性越大，即以腦干為中心呈“同心圓”的分布方式。越接近中心部位，腦心綜合征發(fā)生幾率越大，心電圖異常表現(xiàn)越明顯［8］。（3）心肌酶表現(xiàn):心肌酶異常多在急性腦血管病事件后48h內(nèi)出現(xiàn)，2周內(nèi)恢復(fù)正常［9］。心肌肌鈣蛋白cTn-I特異性很高,在血清中出現(xiàn)早且持續(xù)時(shí)間長，在心肌損傷診斷的敏感性上明顯優(yōu)于CK-M B（同工酶）。但研究證實(shí)［10］:在ACVD患者中,盡管c Tn-I升高者更容易發(fā)生心律失?；蚣毙孕募」Ｋ溃玞 Tn-I升高發(fā)生率僅為20%。因此，臨床上在患者入院后24h，多采血檢測傳統(tǒng)的心肌酶譜，包括天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）。腦組織病變后3～5d,血清酶CK、LDH、AST升高,以CK升高幅度最大,1周左右達(dá)到最高峰；但是無急性心肌梗死演變規(guī)律，升高程度也低于急性心肌梗死，隨著病程的延長及病情好轉(zhuǎn),血清酶逐漸下降［11］。有研究表明［12］基底核及腦干部位出血或梗死的患者肌酶譜升高明顯,而周邊部位的變化較小,呈同心圓性改變,心肌酶值的變化程度與病情嚴(yán)重程度存在平行關(guān)系，大面積腦梗死患者及有意識障礙患者血清心肌酶明顯升高［13］。

3 腦心綜合征的病因?qū)W研究

目前，關(guān)于腦心綜合征的發(fā)病機(jī)理還未完全清楚，ACVD引起心臟功能損害的機(jī)制可能有以下幾個(gè)方面。

3.1 神經(jīng)因素 研究證實(shí)［14］，心臟的活動是受大腦支配，且大腦對心臟的支配具有明確的定位性及區(qū)域性。由腦干副交感核、下丘腦室旁核及含有兒茶酚胺的神經(jīng)元組成的環(huán)行通路在調(diào)節(jié)心臟活動中起著重要作用。（1）交感及副交感神經(jīng)均同時(shí)接受雙重大腦半球支配，且以右側(cè)大腦半球支配為主。交感及副交感神經(jīng)活性在單側(cè)半球損傷時(shí)便可出現(xiàn)同時(shí)降低，但是副交感活性降低更明顯，由于彼此之間的張力失去平衡，而交感相對興奮，從而導(dǎo)致心律紊亂［15-16］。（2）支配心臟活動的交感、副交感的高級神經(jīng)中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統(tǒng)。各種原因直接或間接影響丘腦下部交感、副交感神經(jīng)中樞，導(dǎo)致交感、副交感神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)興奮性相對增高，兒茶酚胺分泌增多，引起心律失常。

3.2 體液因素 急性腦血管疾病或其他的嚴(yán)重腦部疾病時(shí)，機(jī)體常常處于應(yīng)激狀態(tài)，此時(shí)由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮性增高，從而導(dǎo)致體內(nèi)的腎上腺素及兒茶酚胺水平升高，釋放的兒茶酚胺聚集在心肌內(nèi)，通過各種途徑刺激體內(nèi)產(chǎn)生各種自由基，使心肌細(xì)胞溶解，釋放心肌酶［17］。同時(shí)，血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）和內(nèi)皮素等水平升高，引起冠狀動脈痙攣，致心肌細(xì)胞缺血缺氧性損傷，甚至出現(xiàn)細(xì)胞壞死，釋放心肌酶，引起血清心肌酶水平升高。神經(jīng)肽Y（NPY）與兒茶酚胺在外周神經(jīng)系統(tǒng)中共同儲存，當(dāng)交感神經(jīng)受到刺激時(shí)，兒茶酚胺及NPY可共同分泌。研究表明［18］NPY的水平在腦出血后即出現(xiàn)明顯增高，且具有強(qiáng)烈的收縮血管致心律失常作用，另一方面NPY可以加速脂肪的增殖和分化［19］，更易引起動脈粥樣硬化及血管狹窄，所以NPY不僅參與了腦心綜合征的發(fā)生發(fā)展過程，而且其水平還反映了疾病的病情程度及發(fā)展預(yù)后。

3.3 其他因素 腦損傷后，一方面由病變本身累及下丘腦致抗利尿激素等異常分泌引起水鈉潴留。同時(shí)，機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下皮質(zhì)醇、血漿內(nèi)皮素等各種激素的分泌增多，以及臨床上不恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)液、禁食或使用脫水劑和激素導(dǎo)致了機(jī)體神經(jīng)調(diào)節(jié)功能損害。這些因素共同導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，其中以鉀離子對心肌細(xì)胞的影響最明顯，可出現(xiàn)T波低平、U波，室性心律失常，嚴(yán)重時(shí)可致心臟驟停；另一方面一些細(xì)胞炎癥因子如自由基、前列腺素2a、血栓素A2等的釋放也可致心肌損傷及心律失常［20］。另外，在高齡患者中，常常伴隨有高血壓、糖尿病、動脈硬化等基礎(chǔ)疾病，是心、腦血管病變存在的共同病理基礎(chǔ)，會加重心臟負(fù)擔(dān)甚至激發(fā)原有心臟病變［21］。

4 結(jié) 語

我國是卒中的高發(fā)地區(qū)，急性腦卒中常易繼發(fā)心臟損害，因此對于腦心綜合征的早期識別和合理、及時(shí)干預(yù)具有重要的臨床意義。對重癥及老年患者，臨床醫(yī)師應(yīng)高度重視保護(hù)心臟，密切心電監(jiān)護(hù)，檢查心電圖及心肌酶等，注意水、電解質(zhì)平衡，控制補(bǔ)液速度及補(bǔ)液量，減輕心臟負(fù)擔(dān)，保護(hù)心臟功能。采取各種措施緩解腦心綜合征的發(fā)展，降低死亡率。

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