血壓變異性進展及展望

吐爾遜娜依·艾海提

（新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院，新疆喀什 844000）

?綜述及其他?

血壓變異性進展及展望

吐爾遜娜依·艾海提

（新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院，新疆喀什 844000）

血壓變異是人類血壓最基本的生理特征之一，研究表明血壓變異性與心血管事件密切相關(guān)。因此研究血壓變異性影響因素，機制及其與靶器官損害之間的關(guān)系對預(yù)測靶器官損害和降壓治療至關(guān)重要。

血壓變異性；靶器官損害

血壓隨著機體的生理節(jié)奏或外界環(huán)境的變化呈明顯的波動性，這種現(xiàn)象稱為血壓變異性。血壓變異性是體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌等因素動態(tài)調(diào)節(jié)及綜合平衡的結(jié)果。大量研究表明血壓變異性與心血管事件密切相關(guān)，因此在臨床上血壓變異性越來越受到關(guān)注，成為評價心血管疾病預(yù)后的重要指標。本文簡要評述血壓變異的分類，分析方法，指標，影響因素和臨床意義以及應(yīng)用前景。

1 血壓變異性的分類

1.1 按時間劃分[1]

即時變異，是指每次心搏時的血壓水平在自主神經(jīng)系統(tǒng)功能以及多種其他因素的影響下均會存在微弱差異。（1）短時血壓變異性，指在數(shù)分鐘或數(shù)小時間血壓變異；（2）長時血壓變異性，指在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)血壓變異。目前研究中常用的是短時血壓變異及長時血壓變異。

1.2 按晝夜血壓水平的差異可劃分[2]

（1）杓型，指夜間血壓均值較日間均值降低10%-20%；（2）超杓型或深杓型，指夜間血壓降低超過20%；（3）非杓型，即夜間血壓下降不足10%。

1.3 按照原因可劃分為

為生理性變異、病理性變異和藥物引起的血壓變異[3]根據(jù)觀察目的和研究方法的不同，又可分為個體間血壓變異性、隨診間血壓變異性。

2 血壓變異性的分析方法

目前血壓變異性的主要分析方法有以下幾種：

2.1 時域法

包括短程血壓變異性（24h內(nèi)）和長程血壓變異性（數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年）。

2.2 頻域法

用頻譜分析估計血壓變異信號的功率譜，其反應(yīng)血壓變異的速度。

2.3 非線性分析法

其中長程血壓變異性能較好的代表整體血壓變異性[4]。反映血壓變異的指標較多，例如多次血壓讀數(shù)的標準差，最高值(max)、最低值(min)等，最常用的方法是以不同時間多次血壓讀數(shù)的標準差(SD)作為主要血壓變異性的衡量指標。標準差大小從很大程度上受到血壓平均水平的影響，血壓平均水平越高，標準差越大，所以常采用經(jīng)血壓水平校正后的變異系數(shù)(CV)來表示，即以相應(yīng)時段的動態(tài)血壓標準差除以動態(tài)血壓的平均值。

3 血壓變異性的影響因素

血壓水平受生理、病理及其他因素的影響而不斷地波動。影響血壓變異的生理因素有壓力感受器的敏感性、內(nèi)分泌刺激、節(jié)律影響以及血管舒縮等[5]。病理因素有動脈血管彈性功能顯著降低、血容量增加及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能減低等。高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，糖尿病，代謝病合征，合并自主神經(jīng)受損的尿毒癥及原發(fā)性自主神經(jīng)障礙等疾病時血壓變異性會發(fā)生明顯的變化。其他因素即基因、性別、行為因素、自然環(huán)境、社會環(huán)境、生活方式等均可影響血壓變異性，例如：高鹽，高脂，高糖飲食、吸煙及飲酒在一定程度上可引起或加重血壓變異性[6]。行為因素、自然及社會環(huán)境的刺激主要影響短期血壓變異性，長期血壓變異性則主要受自主神經(jīng)對心腦血管中樞的影響。

4 血壓變異性與靶器官損害的關(guān)系

1987年意大利學(xué)者Mancia的實驗室1987年報告了血壓變異性與高血壓病人的靶器官損傷有關(guān)以來大量的動物實驗及臨床觀察結(jié)果多次證明了血壓變異性與靶器官損害存在密切聯(lián)系。高血壓變異性引起的靶器官損害可概括為以下幾種情況：

4.1 高血壓變異性從病理基礎(chǔ)上會引起左室心肌細胞的水腫，壞死，單核細胞浸潤，間質(zhì)纖維化進而引起心室壁增厚，管腔狹窄和冠脈周圍血管周圍膠原的增厚[7]。血壓晝夜節(jié)律性異常的非杓型組高血壓患者的左房內(nèi)徑、左室壁厚度、左室肌重量明顯增加[8]。

4.2 在腎基質(zhì)，高血變異性會引起局部增生導(dǎo)致的腎小球基質(zhì)的增加，腎小球溶解，纖維化，腎小球基膜的增厚。在腎小動脈及微動脈會引起中膜的增厚，玻璃樣變，管腔的狹窄以及進行性血管周圍纖維化和單核細胞浸潤。遠期會引起局灶性纖維瘢痕的形成。因此血壓變異性與腎功能及腎血管硬化密切相關(guān)。收縮壓變異性越大蛋白尿，微量白蛋白尿的發(fā)生率就越高并且腎血管阻力也顯著增高。24小時收縮壓均值及收縮壓變異性是早期腎損害的獨立危險因素[9]。

4.3 在大動脈及小動脈中血壓變異性會引起血管壁的增厚，血管壁面積，厚度對內(nèi)徑比值的增高。在血壓變異大的情況下，大動脈內(nèi)徑增大，中等大小的動脈內(nèi)徑無明顯變化，小動脈則變小，外徑在大及中等大小的動脈中增大，在小動脈中無明顯變化。動態(tài)血壓參數(shù)異常的高血病患者頸動脈內(nèi)中膜增厚發(fā)生率也增高。血壓晝夜節(jié)律異常的非杓型組高血壓患者與正常血壓對照組相比，主動脈、股動脈及月國動脈內(nèi)膜中層厚度及面積明顯增大，內(nèi)膜中層厚度/腔徑比值及內(nèi)膜中層面積/管腔面積比值顯著增高[10]。老年高血壓病患者動態(tài)脈壓指數(shù)、脈壓和收縮壓與冠脈狹窄嚴重程度呈正相關(guān)，冠脈狹窄嚴重程度與動態(tài)脈壓指數(shù)顯著相關(guān)，動態(tài)脈壓指數(shù)是老年高血壓患者并發(fā)冠心病的獨立危險因素[11]。

5 展望

研究表明無論是短期還是長期平均血壓水平和血壓變異性都與心血管，腎臟等靶器官損害的發(fā)生，發(fā)展及嚴重程度密切相關(guān)。因此血壓變異性可以說是靶器官損害發(fā)展，心血管事件及死亡率的有效預(yù)測指標。由于血壓變異性與預(yù)后有關(guān)，因此不同類型的降壓藥物對血壓變異性的影響成為醫(yī)學(xué)研究的重要課題。（1）一個理想的降壓藥應(yīng)同時具備兩大優(yōu)點及同時能降低血壓水平及血壓變異水平。有些動物實驗研究表明有些藥物比如：血管緊張素酶抑制劑，血管緊張素2受體阻滯劑，尼群地平，腺苷類此物能夠降低血壓變異性。但目前為止沒有充分的證據(jù)證明哪一種藥物能夠有效地降低血壓變異性。（2）避免藥物誘導(dǎo)的高血壓變異性也至關(guān)重要。因此在臨床上應(yīng)避免使用引起血壓波動的藥物及藥物治療方案。除此之外高血壓變異性對未來高血壓診斷標準及預(yù)防工作也能產(chǎn)生重要意義。當然，目前關(guān)于血壓變異的研究還僅限于研究階段，仍未實際引用到臨床工作中。希望在不久的將來能夠在高血壓的治療，靶器官損害的預(yù)防及改善預(yù)后等方面運用高血壓變異性的相關(guān)研究成果取得一定的臨床效果。

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