立普妥聯(lián)合氨氯地平治療老年收縮期性高血壓的臨床療效分析

袁美忠

（上海市中山醫(yī)院青浦分院，上海 201700）

立普妥聯(lián)合氨氯地平治療老年收縮期性高血壓的臨床療效分析

袁美忠

（上海市中山醫(yī)院青浦分院，上海 201700）

目的探究立普妥聯(lián)合氨氯地平治療老年收縮期性高血壓的臨床療效分析。方法對照組給予苯磺酸氨氯地平片治療，觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合立普妥治療，觀察對比臨床療效及實驗室指標。結(jié)果觀察組治療后的SBP及DBP水平均明顯低于對照組，P＜0.05；觀察組治療后的尿酸和尿微量清蛋白均較治療前得以明顯降低，對照組治療前后無改善，組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論基礎(chǔ)降壓治療的同時，聯(lián)和立普妥治療，可提高降壓效果，降低脈壓差，改善血管內(nèi)皮細胞功能，阻滯高血壓對其他器官造成病理性損害。

立普妥；氨氯地平；老年；收縮期性高血壓；高血壓

收縮期性高血壓（ISH）是一種舒張壓正?；蛳陆?，而收縮壓持續(xù)升高，脈壓增大的高血壓類型，好發(fā)于老年人。隨著血壓升高，常會對血管內(nèi)皮細胞功能造成不良影響，致使心血管疾病發(fā)病率呈進行性遞增。為此本文對2013年2月～2014年2月期間我院收治的42例老年ISH患者行立普妥聯(lián)合氨氯地平治療，取得顯著療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2013年2月～2014年2月期間我院收治的84例收縮期性高血壓患者，其中男49例，女35例；年齡60～85歲，平均（72.5±2.4）歲；病程年，平均年。所有患者均符合《中國高血壓防治指南》（2010年修訂版）所制定的單純收縮期高血壓診斷標準[1]，收縮壓（SBP）≥140mmHg，舒張壓（DBP）＜90mmHg，實驗室檢查：尿酸濃度＞420μmol/L，尿微量清蛋白＞20mg/L。排除繼發(fā)性高血壓、嚴重心力衰竭、腎功能衰竭者、心肝腎功能障礙者及立普妥、氨氯地平藥物禁忌者。隨機平均分為觀察組和對照組各42例，兩組患者在年齡、性別、病情等一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予苯磺酸氨氯地平片治療（商品名：絡(luò)活喜，由輝瑞制藥有限公司提供，國藥準字H10950224，規(guī)格5mg×7片），5mg/次，1次/d，清晨空腹頓服，用藥14d后，若血壓控制不佳，根據(jù)需要可逐漸增至10mg/d；觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合立普妥治療（由輝瑞制藥有限公司提供，國藥準字H20051408，規(guī)格20mg/片），20mg/次，1次/d，每晚頓服。兩組均連續(xù)用藥6個月，用藥期間禁止服用其他降壓藥物及影響血管內(nèi)皮功能的藥物，每周到院隨訪治療反應(yīng)及監(jiān)測血壓水平。

1.3 觀察指標

用藥6個月后，觀察對比兩組治療前后血壓、尿酸濃度、尿微量清蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計量資料采用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓水平

兩組治療6個月后，SBP及DBP水平均明顯下降，與治療前比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；兩組間治療后血壓水平比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。（詳見表1）。

2.2 兩組治療前后實驗室觀察指標比較

對照組治療前后尿酸及尿微量清蛋白水平無明顯差異，P＞0.05；觀察組治療后的尿酸和尿微量清蛋白均較治療前得以明顯降低，P＜0.05；兩組治療后的實驗室觀察指標比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05（詳見表2）。

3 討論

收縮期性高血壓（ISH）又稱動脈硬化性高血壓，是臨床常見高血壓類型之一，好發(fā)于老年患者，該癥是由于多種機制共同作用引起的，其主要發(fā)病機制是由于老年患者因動脈壁彈力纖維減少，膠原纖維增加，鈣鹽沉積，使血管內(nèi)膜增厚和纖維化重塑，而降低大動脈順應(yīng)性，使血管壁變厚變硬，血管彈性和收縮力降低，進而導(dǎo)致收縮壓持續(xù)升高，舒張壓正?；蚪档停}壓差增高[2]。為此臨床在給予常規(guī)降壓藥的同時，還需給予減輕動脈粥樣斑塊，改善內(nèi)皮功能的藥物，以此提高控制血壓水平，并減輕高血壓對其他臟器器官的損害。本文研究中，對ISH患者在氨氯地平降壓的基礎(chǔ)上，聯(lián)合立普妥能進一步控制血壓平，降低脈壓差，具有良好的協(xié)同作用。

尿微量清蛋白常被作為原發(fā)性高血壓、心血管損傷的敏感指標。本文研究中，ISH患者尿微量清蛋白排泄水平明顯增高，分析是因脈壓差增加，誘發(fā)腎臟血管改變，對腎小球造成損害，進而導(dǎo)致尿微量清蛋白排泄異常升高。據(jù)一項關(guān)于ISH前瞻性研究報告[3]，他汀類藥物通過降低脈壓差，可改善高血壓對腎功能的損害，進而有效降低尿微量清蛋白排泄。立普妥（阿托伐他汀鈣）是一種合成的競爭性HMGCoA還原酶抑制劑，可有效改善血管內(nèi)皮功能，從而促使血管舒張，有效降低血壓，進而達到降低脈壓差的目的。本文研究結(jié)果顯示，觀察組血壓控制水平明顯優(yōu)于對照組，且觀察組治療后的尿微量清蛋白較治療前明顯降低。

據(jù)流行病學(xué)研究表示，高尿酸是高血壓發(fā)病和動脈硬化發(fā)生的最強獨立預(yù)報因子。分析是由于高尿酸通過激活腎素-血管緊張肽-醛甾酮系統(tǒng)，引起內(nèi)皮素、一氧化氮等血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié)功能異常，致使動脈平滑肌細胞增殖而降低血管收縮力，誘發(fā)收縮期性高血壓；且尿酸鹽微結(jié)晶易沉積于血管壁，常對血管內(nèi)膜造成直接損傷，引起內(nèi)膜炎性反應(yīng)，導(dǎo)致動脈樣硬化。他汀類藥物可降低血管緊張肽轉(zhuǎn)化酶活性，減少血漿醛甾酮濃度，并抑制異戊二烯類合成，上調(diào)內(nèi)皮一氧化氮合酶的活性，促進內(nèi)皮細胞一氧化氮合成，改善內(nèi)皮功能，恢復(fù)動脈壁彈性，改善血管舒張功能，抑制血管平滑肌細胞增殖和慢性炎癥過程，減輕腎組織病理損傷。本文研究結(jié)果顯示，觀察組治療后的尿酸水平較治療前明顯降低。

綜上所述，對老年收縮期性高血壓患者在常規(guī)降血壓基礎(chǔ)上，聯(lián)合立普妥治療，可提高降壓效果，降低脈壓差，改善血管內(nèi)皮細胞功能，阻滯高血壓對其他器官造成病理性損害。

［1］李青山,閆衛(wèi)國.立普妥對代謝綜合征左室肥厚的影響附30例報告[J].兵團醫(yī)學(xué),2012,34(4):21-22.

［2］郭壽貴,張俊松,鄧節(jié)喜等.阿托伐他汀對冠心病并慢性心力衰竭患者血清肌鈣蛋白I水平及預(yù)后的影響[J].海南醫(yī)學(xué), 2011,22(23):57-59.

［3］劉珍君,陳曉于,陳建英等.阿托伐他汀改善下肢動脈粥樣硬化的臨床研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(5):757-759.