無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并II型呼衰的療效觀察

馮麗麗 馮憲真

上海同仁醫(yī)院急診科，上海200236

無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并II型呼衰的療效觀察

馮麗麗 馮憲真

上海同仁醫(yī)院急診科，上海200236

目的研究和分析無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并II型呼衰的療效。方法選取我院2011年10月—2013年10月收治的60例COPD患者臨床資料進(jìn)行分析研究，對比治療前后患者的對動脈血的PH、PO2、PCO2等的變化。結(jié)果治療組經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療前pH、PO2、PCO2值分別為（7.28±0.05）、（50.2±8.9）、（72.1±12.1），治療后各值分別為（7.35±0.04）、（70.2±9.1）、（58.6±9.6）；對照組經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療前pH、PO2、PCO2值分別為（7.28±0.04）、（51.1±8.6）、（70.4±11.1），治療后各值為（7.29±0.05）、（62.2±9.2）、（68.9±9.8），治療后患者的pH、PO2升高，PCO2下降，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論早期使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并II型呼衰療效較好，并發(fā)癥少。

無創(chuàng)呼吸機(jī)；COPD急性加重期；II型呼衰

COPD患者由于呼吸肌儲備力下降和呼吸功耗增加，在急性發(fā)作期表現(xiàn)突出，從而加重缺氧和CO2儲留導(dǎo)致II型呼衰。無創(chuàng)呼吸機(jī)在臨床上應(yīng)用以來，一定程度上避免了有創(chuàng)通氣的損傷和并發(fā)癥[1-2]。我院以雙水平正壓通氣（BIPAP）面罩式通氣治療2011年10月—2013年10月收治的60例COPD患者，取得了一定的療效，現(xiàn)將臨床探討結(jié)果匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年10月—2013年10月收治的40例COPD患者，其中男性20例，女性20例，年齡55～85歲，所有病例均符合COPD合并II型呼衰診斷標(biāo)準(zhǔn)，其具體標(biāo)準(zhǔn)如下：①呼吸頻率大于25次/min；②非吸氧狀態(tài)下PO2小于8kPa（60mmHg）；③PCO2大于6.7kPa（50mmHg）；④pH小于7.35；⑤患者清醒并能夠耐受面罩者[3]。將40例患者平均分為兩組，對照組和治療組各20例。其中，對照組患者男性9例，女性11例，年齡（67±7.4）歲。治療組患者男性11例，女性9例，年齡（68±6.7）歲，兩組患者均符合COPD合并II型呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)，差異不明顯。且兩組患者的一般資料如性別、年齡等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

1.2 方法

1.2.1 對照組患者常規(guī)控制呼吸道感染，保持氣道通暢，合理使

用支氣管擴(kuò)張劑，糾正酸堿水電解質(zhì)失衡，酌情使用腎上腺皮質(zhì)激素，控制心力衰竭。治療組在對照組的基礎(chǔ)上采用澳大利亞的瑞斯曼S/TD型BIPAP呼吸機(jī)，工作模式采用S/T模式（自主呼吸/定時模式），呼吸頻率14～18次/min，吸氣壓力（IPAP）由4～8cmH2O逐漸增加，根據(jù)患者具體情況增加至16～20 cmH2O，呼氣壓力（EPAP）設(shè)定為4～6cmH2O，通氣時間6 h，2次/d，間歇期持續(xù)低流量吸氧。兩組患者治療前后均檢測同期血?dú)猓⒂^察呼吸困難、呼吸頻率、心率、血壓的變化[4]。

1.2.2 檢測方法采用我院血?dú)夥治鰞x器檢測兩組治療前和治療24h后同期血?dú)狻?/p>

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料正態(tài)分布描述采用±s)，正態(tài)分布計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，相關(guān)分析采用Pearson相關(guān)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)。

2 結(jié)果

治療組經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療后患者的pH、PO2升高，PCO2下降，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05），見表1，同時治療后呼吸困難程度減輕，呼吸頻率下降，心率、血壓均較前明顯改善。

表1 兩組治療前后pH、PO2、PCO2變化（±s）

表1 兩組治療前后pH、PO2、PCO2變化（±s）

組別pH PO2（mmHg）PCO2(mmHg)治療組（n=20）治療前治療后對照組（n=20）治療前治療后7.28±0.05 7.35±0.04 50.2±8.9 70.2±9.1 72.1±12.1 58.6±9.6 7.28±0.04 7.29±0.05 51.1±8.6 62.2±9.2 70.4±11.1 68.9±9.8

3 討論

我們知道呼吸衰竭機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：①肺泡通氣量下降（呼吸機(jī)疲勞、氣流受限）；②通氣/血流比例＞0.8提示存在無效腔通氣，＜0.8提示動靜脈分流；③肺動靜脈分流增加（肺水腫、肺實(shí)變）；④彌散障礙；⑤氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、氣促增加氧耗，導(dǎo)致PvO2下降，肺泡-血液接觸時間短導(dǎo)致PaO2下降[5]。COPD患者發(fā)生呼吸衰竭主要病理為氣道阻力增加、呼吸驅(qū)動增強(qiáng)、肺動態(tài)過度充氣，形成內(nèi)源性呼氣末正壓（autoPEEP），呼吸機(jī)疲勞等。BIPAP給予雙水平氣道正壓通氣，持續(xù)正壓保持氣道開發(fā)狀態(tài)，有助于氣體進(jìn)入通氣不良的肺泡、改善氣流分布、使痙攣的支氣管擴(kuò)張、改善通氣/血流比例，同時通過雙水平壓力變化增加潮氣量，改善氧合，糾正CO2儲留，降低呼吸功。NPPV主要適合于輕中度呼吸衰竭患者，優(yōu)勢在于早期干預(yù)，避免發(fā)展為危及生命的呼吸衰竭，也可以應(yīng)用于輔助早期撤機(jī)。有效的NPPV的治療可在短時間內(nèi)（通常為1～6 h）使患者的動脈血PaCO2降低、pH增高、呼吸困難減輕和生命體征穩(wěn)定（即時效應(yīng)），長時間（數(shù)天-數(shù)周）應(yīng)用可降低氣管插管率，縮短住院時間和降低住院病死率（總的治療效應(yīng)）[6]。選擇合適的AECOPD患者接受NPPV治療，避免過度應(yīng)用或者在不合適的患者中應(yīng)用，是臨床上令人關(guān)注和存在爭論的問題。由以上結(jié)果可知，對照組患者采用積極抗感染、解痙、平喘、化痰以及營養(yǎng)支持治療，治療組在對照組的基礎(chǔ)上采用澳大利亞的瑞斯曼S/TD型BIPAP呼吸機(jī)進(jìn)行治療，治療組經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療前pH、PO2、PCO2值分別為（7.28±0.05）、（50.2±8.9）、（72.1±12.1），治療后各值分別為（7.35±0.04）、（70.2±9.1）、（58.6±9.6）；對照組經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療前pH、PO2、PCO2值分別為（7.28±0.04）、（51.1±8.6）、（70.4±11.1），治療后各值為（7.29±0.05）、（62.2±9.2）、（68.9±9.8），治療后患者的pH、PO2升高，PCO2下降，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）。此結(jié)果與梁梅.陳鈺等[6]在關(guān)于無創(chuàng)正壓通氣治療早期肺性腦病療效分析中所研究的結(jié)果相一致，具有臨床意義。

目前對于AECOPD導(dǎo)致呼吸衰竭嚴(yán)重程度，多采用動脈血PH來對患者進(jìn)行分層，輕度呼酸：pH≥7.35、中度呼酸：7.25＜PH＜7.35、重度呼酸：pH＜7.25[7]。目前對于應(yīng)用NPPV治療輕中度呼酸的AECOPD患者，無論從即時效應(yīng)還是總的治療效應(yīng)來看，均顯示NPPV有較大的優(yōu)勢。同時由于無需建立人工氣道，減少氣管插管/氣管切開和正壓通氣引起的呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷和氣壓傷的危險(xiǎn)，無須使用鎮(zhèn)靜劑，保留患者的言語交流、吞咽和咳嗽功能，有利于呼吸肌疲勞的恢復(fù)，耐受性較好，故無創(chuàng)呼吸肌對于輕中度呼吸衰竭患者的治療優(yōu)勢較為明顯。

[1]彭麗慈,黃河,鄧海燕,等.無創(chuàng)輔助通氣在慢性阻塞性肺疾病的臨床應(yīng)用分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2013(27)：3-4.

[2]汪春暉,何華,章錦繡.無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床療效研究[J].醫(yī)學(xué)信息,2012(1)：123-124.

[3]梁中.早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭165例療效分析[J].中國健康月刊:B,2011(12):111.

[4]張守偉,王巖,劉濤.無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD呼吸衰竭并肺性腦病的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2011(9):1455.

[5]楊昆,王緒臻.無創(chuàng)正壓通氣在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中的治療觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2011(5)：865-866.

[6]梁梅,陳鈺.無創(chuàng)正壓通氣治療早期肺性腦病療效分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2010(13)：3110-3111.

[7]劉大為.實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：131-133.

Noninvasive ventilator in treatment of acute exacerbation of COPD with type II respiratory failure Curative effect observation

FENG Lili FENG Xianzhen
Shanghai Tongren Emergency Department Hospital,Shanghai 200236,China

ObjectiveTo study and analyze the curative effect of non-invasive ventilation in the treatment of acute exacerbation of COPD with type II respiratory failure.MethodsThe clinical data of 60 cases of COPD patients in our hospital from 2011 October to 2013 October were selected to conduct the analysis research,compare the change before and after the treatment in the arterial blood PH,PO2,PCO2etc..ResultsThe treatment group by non-invasive ventilation in the treatment of PH,PO2,PCO2values were (7.28±0.05),(50.2±8.9),(72.1±12.1),after treatment,the values were(7.35±0.04),(70.2±9.1),(58.6±9.6);the control group by noninvasive ventilator before treatment,PO2PH,PCO2values were(7.28±0.04),(51.1±8.6),(70.4±11.1),after treatment the value of(7.29±0.05), (62.2±9.2),(68.9±9.8),after treatment of patients with PH,PO2increased,PCO2decreased,there was significant difference compared with the control group(P＜0.05).ConclusionThe early use of non-invasive ventilation in treatment of acute exacerbation of COPD with type II respiratory failure better treatment effect,less complications.

Noninvasive ventilator;Acute exacerbation of COPD;Type II respiratory failure

R563

A

1672-5654（2014）09（c）-0028-02

2014-07-31）

馮麗麗（1980－），女，江蘇濱海，本科，住院醫(yī)師，主要從事急診。