α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察

何建華 黃昌成 白雪

1.瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，四川瀘州 646000；2.瀘州市第二人民醫(yī)院內(nèi)科，四川瀘州 646000

α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察

何建華1黃昌成2白雪1

1.瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，四川瀘州 646000；2.瀘州市第二人民醫(yī)院內(nèi)科，四川瀘州 646000

目的探討了α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察。方法回顧性分析該院2012年2月—2013 年1月2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者90例患者的臨床資料，隨機分為對照組和治療組，對照組采取腺苷鈷銨治療，治療組采取α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療，比較兩組患者的臨床療效，神經(jīng)傳導速度及其不良反應。結果對照組總有效率為75.56%，治療組總有效率為95.56%，治療組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P＜0.05）。兩組患者治療后神經(jīng)傳導速度顯著優(yōu)于治療前，差異有顯著性（P＜0.05）；治療組神經(jīng)傳導速度改善顯著優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P＜0.05）。兩組治療后血常規(guī)、肝腎功能等無異常變化，無明顯不良反應。結論糖尿病周圍神經(jīng)病變治療方案中，通過α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨實施治療，病患的臨床癥狀緩解效果明顯，下肢神經(jīng)傳導功能的恢復效果明顯，值得推廣。

α-硫辛酸；腺苷鈷銨；糖尿病周圍神經(jīng)病變

糖尿病慢性并發(fā)癥中，常見的有糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy，DPN)，該并發(fā)癥的發(fā)生率比較高，臨床癥狀表現(xiàn)為糖尿病患者的足部潰瘍、感染、壞疽，因此，病癥惡化情況下甚至可能截肢致殘，對糖尿病病患帶來極大的困擾[1]。為探討了α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察。該次研究收集該院2012年2月—2013年1月糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者，采用α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者90例，診斷符合1999年WHO糖尿病診斷和《臨床糖尿病學》關于DPN診斷標準[2]，DPN診斷標準：①皮膚感覺異常；②自發(fā)性疼痛，雙下肢麻木，末端襪套感；③走路不穩(wěn)似腳踩棉花感或活動受限；④腱反射減弱或消失，淺感覺減退；⑤神經(jīng)電生理檢查顯示有神經(jīng)傳導障礙，神經(jīng)傳導速度＜50 m/s。其中男48例，女42例，年齡43～71歲，平均（53.81±8.70）歲，糖尿病病程3～20年，糖化血紅蛋白為6%～10%。隨機將全部患者分為對照組（腺苷鈷銨）和治療組（α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨），其中對照組（45例），男23例，女22例，年齡43～70歲，平均（54.65±8.98）歲，糖尿病病程3～19年，糖化血紅蛋白為6%～9%；治療組（45例），男25例，女20例，年齡44～77歲，平均（52.63±6.59）歲，糖尿病病程4～20年，糖化血紅蛋白為7%～10%，兩組各45例，兩組患者性別、年齡、糖尿病病程、空腹血糖等差異無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予飲食調(diào)控、合適的運動量控制、口服降糖藥或注射胰島素，平穩(wěn)控制血糖。對照組給予腺苷鈷銨1.5 mg肌內(nèi)注射，1日/次；治療組在對照組的基礎上加用α-硫辛酸治療，600 mg/次靜脈滴注，1次/d，療程均為4周。

1.3 觀測指標

觀察所有患者治療前后的臨床癥狀，包括肢體麻木、疼痛、感覺減退、鍵反射減弱等。測定治療前后胖總神經(jīng)、正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度(MCV)及感覺神經(jīng)傳導速度(SCV)，觀察兩組患者的不良反應。

1.4 療效標準[2]

顯效：肢體麻木、疼痛感完全消失，膝跟腱反射明顯改善或恢復正常，肌電圖神經(jīng)傳導速度增加5 m/s以上；有效：肢體麻木、疼痛感有改善，膝跟腱反射改善，肌電圖神經(jīng)傳導速度增加＜5 m/s；無效：肢體麻木、疼痛無變化，甚至加重，膝跟腱反射無改善，肌電圖神經(jīng)傳導速度無明顯變化。

1.5 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)采用SPSS17.0進行統(tǒng)計學處理，其中計量資料符合正態(tài)分布的用均數(shù)±標準差（±s）的形式表示。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

對照組顯效26例，有效8例，無效11例；治療組顯效32例，有效11例，無效2例，對照組總有效率為75.56%，治療組總有效率為95.56%，治療組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P＜0.05）。

2.2 神經(jīng)傳導速度比較

神經(jīng)傳導速度比較詳情見表1。

2.3 不良反應

兩組治療后血常規(guī)、肝腎功能等無異常變化，無明顯不良反應。

3 討論

糖尿病(DM)神經(jīng)病變作為糖尿病病患并發(fā)癥之一，其發(fā)生率比較高，發(fā)病的機制也比較復雜，當前主要認為病患因高血糖促使終末糖基化產(chǎn)物(ACE)不斷增多，通過多元醇途徑激活的機制，促使自由基氧化應激而產(chǎn)生的相互作用有關聯(lián)[3]。

表1 神經(jīng)傳導速度比較（±s，m/s）

表1 神經(jīng)傳導速度比較（±s，m/s）

注：與治療前比較*P＜0.05，#P＜0.01；與對照組比較△P＜0.05。

組別MCV SCV正中神經(jīng)腓總神經(jīng)正中神經(jīng)腓總神經(jīng)對照組（n=45)治療組（n=45）治療前治療后治療前治療后40.7±1.4 （42.6±1.3）* 40.5±1.4 （47.5±1.5）#△36.7±1.4 （38.6±1.1）* 36.5±1.4 （43.3±4.3）#△36.5±1.4 （37.1±1.6）* 34.5±1.4 （42.5±1.9）#△31.2±1.4 32.6±1.6 30.5±1.4 （38.8±2.0）#△

腺苷鈷胺又稱腺苷輔酶VitB12，化學名為5.6－二甲基咪唑－5－脫氧腺嘌呤核苷基鈷胺，是VitB12的同類物，是體內(nèi)VitB12的兩種活性輔酶形式之一，在參與細胞生長增殖和維持神經(jīng)髓鞘完整方面起到關鍵性物質(zhì)的作用，表現(xiàn)出了直接吸收性強、活性高、親和力充足（組織細胞）、排泄速度慢等特點，其作用過程為：起始是腺苷鈷胺入神經(jīng)細胞，從而可以對細胞器進行影響，導致細胞內(nèi)mRNA轉(zhuǎn)錄作用確定，與相關蛋白進行合作作用，實現(xiàn)對神經(jīng)突觸恢復的速度提升，在實現(xiàn)刺激軸突再生，幫助突觸傳遞恢復，進而對受損周圍神經(jīng)進行有效修復。α-硫辛酸是一種存在于線粒體的酵素，可以激活生物體內(nèi)多種抗氧化劑的代謝循環(huán)，形成獨特的生物抗氧化劑再生循環(huán)網(wǎng)絡，其抗氧化作用非常明顯，維持機體主要抗氧化劑水平，共同發(fā)揮抗氧化作用。同時α-硫辛酸既能改善胰島功能與葡萄糖代謝又能保護神經(jīng)細胞。同時α-硫辛酸還能保存再生其他抗氧化劑，如維生素C和E，現(xiàn)在美國和德國醫(yī)學界已經(jīng)將α-硫辛酸作為一線用藥用于治療糖尿病周圍神經(jīng)病變[4]。

該組調(diào)查研究結果顯示，從臨床改善總有效率方面看，單用治療組與聯(lián)合治療組分別為75.56%和95.56%；實施α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨治療的病患總有效改善相對于腺苷鈷銨治療組而言，表現(xiàn)更加良好，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；下肢神經(jīng)傳導速度方面，兩組患者治療后速度有所提高，而聯(lián)合治療組的患者在治療后改善程度明顯優(yōu)于單用治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，在針對糖尿病周圍神經(jīng)病變治療方案中，通過α-硫辛酸聯(lián)合腺苷鈷銨給予治療，達到的效果更佳，病患的臨床癥狀緩解效果明顯，下肢神經(jīng)傳導功能的恢復效果明顯，值得推廣。

[1]張偉.凱時與腺苷鈷胺聯(lián)合治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2011,5(3):175-176.

[2]馬玉霞.α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(7):82-83.

[3]任貴英.腺苷鈷胺聯(lián)合燈盞細辛治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察[J].四川醫(yī)學,2006,27(5):488-489.

[4]Lee S，Park Y，Zuidema M Y，et al.Effects of interventions on oxidative stress and inflamma-tion of cardiovascular diseases[J].World J.Cardi-ol, 2011,3:18-24.

表2 觀察組與參考組中醫(yī)證侯治療效果比較分析[n（%）]

3 討論

臨床醫(yī)學認為蛋白質(zhì)非酶糖基化、代謝紊亂、血管活性物質(zhì)變化及高血壓等是導致糖尿病腎病的危險因素，疾病病理改變?yōu)槟I小球肥大，基底膜增厚且系膜區(qū)擴張，進而導致結節(jié)性及彌漫性腎小球硬化[3]。祖國醫(yī)學認為氣陰兩虛，血行艱澀，瘀阻腎絡是導致疾病發(fā)生的重要原因，因此臨床治療主要以活血化瘀、益氣養(yǎng)陰作為主要原則。該次治療采用參芪地黃湯中黃芪、人參為主要成分，其中熟地黃能夠益精髓、滋腎陰，山茱萸具有滋腎益肝功效，山藥可滋腎補脾，三種藥物聯(lián)合使用補腎陰。澤瀉與熟地黃聯(lián)合使用可瀉腎濁，山茱萸與牡丹皮聯(lián)合使用具有瀉肝火功效，山藥與茯苓聯(lián)合使用可滲脾濕，上述諸藥物聯(lián)合使用滋陰而不留邪，降泄不傷正，補中有瀉，從而實現(xiàn)標本同治。妊娠具有生津止渴、補脾益氣、安神益智功效，黃芪具有補氣升陽、利水消腫功效，諸藥聯(lián)合使用補中益氣，改善臨床癥狀。該次研究結果顯示觀察組治療后24 h尿蛋白定量水平明顯低于參考組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組西醫(yī)治療效果及中醫(yī)征候治療效果均明顯優(yōu)于參考組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），由此可知，在常規(guī)西藥治療的基礎上采用參芪地黃湯加味治療糖尿病腎病效果顯著，能夠有效控制血糖，基本無毒副作用，促進患者康復。

[參考文獻]

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（收稿日期：2014-03-06）

R587.2

A

1672-4062（2014）06（a）－0012-02

2014-03-07）