吸煙對冠狀動脈旁路移植術(shù)麻醉誘導期BIS的影響

2014-02-19 10:31魏利娟高文根馬亞飛

中國醫(yī)學創(chuàng)新 2014年3期

關(guān)鍵詞：吸煙

魏利娟　高文根　馬亞飛

【摘要】目的：探討吸煙對冠狀動脈旁路移植術(shù)患者麻醉誘導期腦電雙頻指數(shù)（BIS）和血流動力學的影響。方法：選取40例行冠脈搭橋手術(shù)患者，ASAⅡ～Ⅲ級，按隨機數(shù)字表法分為吸煙組20例和未吸煙組20例。所有患者均使用咪唑安定、依托咪酯、異丙酚、舒芬太尼和維庫溴銨進行麻醉誘導，記錄插管前、插管即刻和插管后1、2、3 min的心率（HR）、平均動脈壓（MAP）和BIS值。結(jié)果：兩組誘導前的基礎(chǔ)MAP和BIS的比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；吸煙組的基礎(chǔ)HR慢于未吸煙組。吸煙組氣管插管即刻和氣管插管后1、2 min的BIS值均高于未吸煙組（P<0.05）；與未吸煙組相比，吸煙組在氣管插管即刻、插管后1、2 min HR和MAP升高更明顯（P<0.05）。結(jié)論：吸煙影響冠狀動脈旁路移植術(shù)麻醉誘導期的BIS，吸煙患者冠狀動脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導期血流動力學變化更加劇烈，更要注意保持血流動力學穩(wěn)定，有效預防心肌缺血。

【關(guān)鍵詞】吸煙；冠狀動脈旁路移植術(shù)；麻醉誘導； BIS

冠心病患者心肌處于缺血狀態(tài)，心臟功能及代償能力差，麻醉誘導期應力求平穩(wěn)，避免應激和較大幅度的血壓波動，加重心肌缺血。最近有研究顯示[1]，吸煙者行氣管插管時血流動力學的反應顯著高于非吸煙者，其機制尚不清楚。本文將比較吸煙組和未吸煙組在冠狀動脈旁路移植術(shù)麻醉誘導期BIS的變化和血流動力學的差異，進一步明確吸煙對冠狀動脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導期的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取擬行冠狀動脈旁路移植手術(shù)全身麻醉的患者40例，均為ASAⅡ～Ⅲ級，EF≥40%，年齡40～76歲，將患者分為吸煙組（煙齡10年以上，每天吸煙10支以上）和未吸煙組，每組各20例。酗酒、藥物成癮和估計有困難插管等患者除外。該研究取得醫(yī)院倫理委員會同意，得到患者的認可并簽定麻醉知情同意書。兩組患者年齡、體重、身高、ASA分級、射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

1.2 麻醉方法患者術(shù)前常規(guī)禁食禁飲，術(shù)前應用硝酸甘油擴冠、β受體阻滯劑等藥物治療持續(xù)到手術(shù)前2 h。術(shù)前2 h口服安定10 mg，術(shù)前30 min肌注嗎啡10 mg、東莨菪堿0.3 mg；入手術(shù)室后常規(guī)行面罩吸氧，心電圖、脈搏氧飽和度監(jiān)測，開放靜脈。局麻下行左側(cè)橈動脈穿刺置管和麻醉后右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入三腔中心靜脈導管。以咪唑安定0.05 mg/kg，依托咪酯0.3 mg/kg（總劑量不超過20 mg），維庫溴銨0.15 mg/kg，舒芬太尼2 μg/kg行麻醉誘導。誘導后采用靜吸復合麻醉維持，插管固定后開始吸入七氟烷，丙泊酚按1.0 mg/（kg·h）泵注。

1.3 觀察指標及方法 Aspect2000監(jiān)測BIS值，各項監(jiān)測準備完畢后測3次MAP、HR，取其平均值作為基礎(chǔ)值。記錄MAP、HR和BIS的基礎(chǔ)值（T0）、插管時值（T1）、插管后1 min值（T2）、插管后2 min值（T3）和插管后3 min的值（T4）。人工通氣3 min后氣管內(nèi)插管，插管一次不成功者排除在外，氣管插管均有同一麻醉師獨立完成。

1.4 統(tǒng)計學處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

吸煙組誘導前的基礎(chǔ)HR比未吸煙組偏低，而兩組基礎(chǔ)MAP和BIS比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。與T0時比較，T1、T2、T3時兩組HR和MAP值均有所升高，T4時均下降。T1、T2、T3時，吸煙組升高的幅度顯著大于未吸煙組（P<0.05）。T4時兩組HR和MAP值比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。吸煙組在T1、T2、T3時的BIS值都高于未吸煙組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），T4時兩組BIS值比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組不同時點各監(jiān)測指標的比較（x±s）

組別時間 HR（次/min） MAP（mm Hg） BIS

吸煙組 T0 70.4±2.3 87.5±7.2 95.3±3.2

（n=20） T1 85.4±2.7*△ 98.7±5.3*△ 60.5±5.1*△

T2 81.6±2.4*△ 94.2±4.8*△ 56.3±3.9*△

T3 76.7±2.5*△ 89.8±5.1*△ 49.6±3.4*△

T4 68.8±5.8 80.9±4.9 42.8±4.7

未吸煙組 T0 73.8±4.5 86.7±6.3 96.1±2.4

（n=20） T1 79.9±4.4△ 95.0±6.1△ 51.2±5.7△

T2 75.7±3.8△ 90.1±4.3△ 48.5±4.2△

T3 74.1±3.1 87.0±3.3 45.5±4.4△

T4 69.2±4.0 81.5±3.1 43.2±3.0

*與未吸煙組比較，P<0.05；△與T0時比較，P<0.05

3 討論

冠心病患者圍手術(shù)期心肌缺血，易發(fā)生心絞痛、心肌梗死，因此麻醉處理的關(guān)鍵是維持心肌氧供需平衡。由于冠狀動脈嚴重狹窄，通過增加其血流量來提高氧供的能力有限，因此減慢心率，降低心肌收縮性和室壁張力，降低需氧量是預防心肌缺血的關(guān)鍵[2]。麻醉誘導時的喉鏡窺喉和氣管插管操作都可引起交感神經(jīng)興奮釋放去甲腎上腺素，導致血壓升高、心率增快，增加心肌耗氧[3]，對冠心病患者極為不利。因此麻醉誘導應有足夠的深度，同時避免對心肌的抑制，并力求平穩(wěn)，以維持血流動力學穩(wěn)定，有效預防心肌缺血。術(shù)前口服美托洛爾能有效抑制喉鏡及氣管插管對HR、MAP等血流動力學的不良影響，降低心腦血管意外的發(fā)生率[4]。地佐辛超前鎮(zhèn)痛可減輕患者術(shù)中應激反應[5]。本組應用咪達唑侖0.05 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、舒芬太尼2 μg/kg、維溴銨0.15 mg/kg進行麻醉誘導插管，無高血壓、低血壓和心動過速的發(fā)生。依托咪酯具有起效迅速、作用時間短，對呼吸循環(huán)影響小，并可輕微擴張冠狀動脈，尤其適合于冠心病患者麻醉誘導。術(shù)中采用小劑量異丙酚靜脈持續(xù)泵入、七氟醚低濃度吸入維持，既保證了麻醉深度，又能維持血流動力學穩(wěn)定。

近來越來越多的研究證實吸煙能增加圍術(shù)期麻醉相關(guān)的并發(fā)癥。吸煙者在尚無臨床癥狀時，其肺通氣功能已明顯下降，肺功能的變化受吸煙影響，較長期大量吸煙的人的肺功能的減退尤為明顯[6]。吸煙者由于一氧化碳及尼古丁引起氧氣運輸及心肌供氧平衡的改變，發(fā)生缺血性心臟病的機會增大。為了研究吸煙是否影響冠狀動脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導期的BIS和血流動力學變化，本研究比較了吸煙者和未吸煙者在同種麻醉藥物誘導下MAP、HR和BIS值。腦電雙頻指數(shù)（BIS）反映大腦皮層的功能狀態(tài)，能準確地預測氣管插管時的麻醉深度[7-8]，是評估意識狀態(tài)、鎮(zhèn)靜程度較為敏感的客觀指標。本組發(fā)現(xiàn)吸煙者誘導后和氣管插管時的BIS值都顯著高于非吸煙者患者，當氣管插管時和插管后1 min，吸煙者的HR和MAP顯著增加。吸煙患者對麻醉劑引起的心血管抑制及氣管插管刺激更敏感，可能與長期慢性吸煙引起心血管系統(tǒng)的一系列病理生理變化有關(guān)。慢性吸煙能損傷血管內(nèi)皮細胞，引起平滑肌細胞增殖和血管粥樣硬化，這些因素都使得吸煙者的血管彈性差；此外，長期吸煙還能鈍化機體壓力感受器的敏感性[9]。長期攝取尼古丁、多環(huán)芳香烴等有害物質(zhì)，可刺激機體的交感腎上腺系統(tǒng)，可引血壓升高和心率增快[10-11]；但是手術(shù)患者術(shù)前一般都戒煙，由于突然沒有了尼古丁的刺激，機體的迷走神經(jīng)會相對占優(yōu)勢，這可能是吸煙患者誘導前的HR反而比非吸煙者偏慢的原因。

兩組試驗結(jié)果表明，冠狀動脈旁路移植手術(shù)麻醉誘導期吸煙組比未吸煙組窺喉和氣管插管時的血液動力學改變更明顯。冠心病患者本身心肌存在缺血缺氧狀態(tài)，因此對這類吸煙患者及早采取措施，以減少氣管插管時心血管反應更為重要。既要避免麻醉過深導致循環(huán)抑制，又要防止麻醉過淺激發(fā)過度的應激反應。

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（收稿日期：2013-11-21）（本文編輯：蔡元元）