慢性阻塞性肺疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的臨床治療

邵桂英

雙鴨山市傳染病醫(yī)院，黑龍江 雙鴨山 155100

慢性阻塞性肺疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的臨床治療

邵桂英

雙鴨山市傳染病醫(yī)院，黑龍江 雙鴨山 155100

目的探討慢性阻塞性肺疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的治療方法效果。方法對24例慢性阻塞性肺疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的臨床氧氣治療及呼吸機治療方法資料進(jìn)行分析。結(jié)果治療后PaO2、SaO2均明顯升高，PaCO2明顯降低，pH明顯改善。結(jié)論約有一半的患者在接受常規(guī)內(nèi)科治療24 h后得到緩解，一半患者需要接受機械通氣支持。

無創(chuàng)正壓通氣；BiPAP呼吸機；慢性阻

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以氣流受限為特征的疾病，通常呈進(jìn)行性發(fā)展，不完全可逆，按病程可分為穩(wěn)定期和急性加重期。COPD急性加重的恢復(fù)時間較長，平均為7 d。嚴(yán)重發(fā)作的恢復(fù)時間更長，且可能導(dǎo)致急性呼吸衰竭?，F(xiàn)對2012年6月至2014年6月收治的慢性阻塞性肺疾病患者并發(fā)急性呼吸衰竭的臨床治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組收治的24例均為呼吸內(nèi)科的住院患者，其中男18例，女6例，年齡51～63歲，平均年齡58歲；均符合COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)及Ⅱ型呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。24例發(fā)癥患者治療前的呼吸頻率、脈搏、血壓、pH、PaCO2及PaO2等差別無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），

1.2 方法

1.2.1 氧氣治療 根據(jù)氧離曲線的形態(tài)，控制性氧療的理想目標(biāo)是脈搏血氧飽和度（SpO2）90%，或PaO260 mmHg，（1 mmHg=0.133 kpa）。應(yīng)用鼻導(dǎo)管或Venturi面罩，低濃度給氧（FiO224%～40%）時，發(fā)生高碳酸血癥惡化的危險并不高。與鼻導(dǎo)管相比，使用Venturi面罩時，低氧血癥的緩解更快。當(dāng)FiO2過高時，高碳酸血癥的危險明顯增高，因此應(yīng)在氧療實施 30～60 min后監(jiān)測血氣分析。低濃度給氧仍然出現(xiàn)高碳酸血癥惡化，或當(dāng)患者的病情需要提高氧輸送時（如肺外臟器衰竭），應(yīng)考慮機械通氣支持。

1.2.2 機械通氣 BiPAP呼吸機，經(jīng)口鼻面罩正壓通氣，機械通氣開始就要求建立人一個人工氣道（見氣道管理）。當(dāng)進(jìn)行機械通氣時，一般要給予患者鎮(zhèn)靜，機械通氣中首先要考慮的是建立充足的氧合而不是足夠的通氣，最初通氣參數(shù)設(shè)置的目標(biāo)是為積極改善氧合，對通氣改善的要求相對?。ㄎＶ丶膊』颊卟荒苣褪芗毙詨A中毒）。呼吸頻度10～18次/分，吸氣壓（IPAP）從8 cmH2O開始，（1 cmH2O=0.098 kpa），逐步提高12～24 cmH2O，呼氣壓（EPAP）調(diào)在4～6 cmH2O，氧濃度30%～50%，通氣時間每次2～4 h，2～4次/d。在機械通氣治療中，需要多次反復(fù)的測定血氣分析、解讀血氣結(jié)果、調(diào)整呼吸機參數(shù)，直至達(dá)到滿意的氣體交換，對于基礎(chǔ)疾病和并發(fā)癥的治療要同時進(jìn)行。根據(jù)患者的敏感程度和基礎(chǔ)疾病情況，通過定期監(jiān)測患者的血氣變化以及臨床狀態(tài)，來確保使患者病情達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)［2］。如果患者病情惡化，就要采取更積極的治療措施，如果病情好轉(zhuǎn)則允許減少相應(yīng)治療。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件統(tǒng)計，統(tǒng)計分析采用t檢驗和卡方檢驗，以P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

24例經(jīng)治療使用呼吸機患者均配合良好，均能耐受呼吸機，無煩躁不安，無痰堵窒息等癥狀。無創(chuàng)通氣時間4～10 d，平均5.5 d，通氣后PaO2、SaO2均明顯升高，PaCO2明顯降低，pH改善，差異性（P＜0.01）。

3 討論

COPD患者發(fā)生通氣功能障礙的中心環(huán)節(jié)是小氣道阻力升高，典型的表現(xiàn)是呼氣相呼吸困難。而由于氣道阻力升高導(dǎo)致的呼吸肌衰竭和動態(tài)性肺過度膨脹，則是COPD并發(fā)急性通氣衰竭的兩個重要發(fā)病機制。導(dǎo)致COPD患者小氣道阻力升高的因素包括支氣管狹窄、氣道黏膜水腫、氣道分泌物增多、肺組織彈性回縮力下降、以及支氣管周圍炎癥反應(yīng)。雖然穩(wěn)定期患者也存在小氣道阻力增高，但尚能部分代償。當(dāng)急性加重或有其他應(yīng)激因素時，患者的代償能力不足，勢必導(dǎo)致通氣障礙的急性加重。呼吸肌衰竭的定義是呼吸肌肉無法產(chǎn)生足夠的跨壁壓以滿足機體對通氣的需求［3］。

導(dǎo)致COPD患者通氣需求增加的因素包括：呼吸急促或呼吸窘迫使呼吸作功增加；由死腔增大導(dǎo)致的每分通氣量增加；肺和胸廓變形（肺氣腫、桶狀胸）；感染等因素導(dǎo)致分泌物增多，氣道阻力進(jìn)一步升高；肺動態(tài)過度膨脹所產(chǎn)生的內(nèi)源性呼氣末正壓，導(dǎo)致吸氣負(fù)荷增大。導(dǎo)致COPD患者通氣代償能力下降主要是長期肺過度膨脹使呼吸?。ㄓ绕涫请跫。┦湛s能力下降；氣體交換異常，尤其時低氧血癥，使氧供需失衡；水、電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥、低磷血癥）；長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；營養(yǎng)不良。

絕大多數(shù)COPD患者發(fā)生低氧血癥的主要機制是通氣/血流比失調(diào)。與肺內(nèi)分流不同，由通氣/血流比失調(diào)導(dǎo)致的低氧血癥對吸氧的反應(yīng)性較好。因此，氧氣治療是處理COPD患者低氧血癥的一線治療手段。氧療效果不佳的患者，應(yīng)重新考慮診斷，鑒別是否存在肺不張、肺栓塞或心源性肺水腫。發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者，約有一半在接受常規(guī)內(nèi)科治療24 h后得到緩解。這也說明有另一半患者需要接受機械通氣支持。近年來，隨著無創(chuàng)通氣技術(shù)的進(jìn)步和陽性RCT研究結(jié)果的發(fā)表，越來越多的臨床醫(yī)師嘗試對COPD合并急性呼吸衰竭患者實施無創(chuàng)正壓通氣支持。

［1］中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（8）：453-460.

［2］王保國，周建新.實用呼吸機治療學(xué)［M］.2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：10.

［3］朱耀華，江蓮，劉澄英，等.COPD呼衰的無創(chuàng)序貫性機械通氣治療［J］.臨床肺科雜志，2003，8（1）：50.

The Clinical Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary and Acute Respiratory Failure

SHAO Guiying Hospital for Infectious Disease in Shuangyashan City，Shuangyashan Heilongjiang 155100，China

ObjectiveThe treatment effect of chronic obstructive pulmonary and acute respiratory failure to be investigated.MethodsAnalyzing the clinical oxygen therapy and clinical ventilator treatment data selected from 24 cases of patients with chronic obstructive pulmonary and acute respiratory failure.ResultsWith being treated，the PaO2value and SaO2value of patients have been increased obviously，while，PaCO2value has been decreased obviously，and PH value has been improved.ConclusionApproximately half patients have their illness alleviated after 24 hours’ conventional treatment.And the other half of patients requires mechanical ventilation.

Noninvasive positive pressure ventilation，BiPAP ventilator，Chronic obstructive pulmonary

R563.9

B

1674-9316（2014）22-0018-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.22.012