檢測hs-CRP和HDL的臨床意義與分析

閆廣運 李時章 郜俊秋

（河南省新鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院，河南 新鄉(xiāng) 453731）

高敏C反應蛋白(hs-CRP)是由肝臟合成的一種全身性非特異性標志物，高密度脂蛋白是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白。臨床檢測hs-CRP及HDL可預測冠心病危險事件的發(fā)生率。2012年2月至2012年12月，我科對60例冠心病患者和60例健康體檢者進行hs-CRP和HDL檢測，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組120例，均排除急、慢性感染、惡性腫瘤、急慢性風濕、風濕類等病變。觀察組（冠心?。?0例，男36例，女24例，年齡46～68歲，平均57.8歲；對照組（健康體檢者）共60例，男34例，女26例，年齡59～64歲，平均55.6歲；臨床表現(xiàn)：觀察組均有心前區(qū)疼痛，胸悶，壓榨感等癥狀。結(jié)合心電圖和發(fā)病情況，34例確診為穩(wěn)定性心絞痛；26例為不穩(wěn)定性心絞痛。心電圖提示T波倒置，伴ST段壓低或抬高。全部病例均行冠狀動脈造影確診。健康體檢者無類似癥狀和體征。

1.2 方法

采用南京基蛋生物公司生產(chǎn)的C反應蛋白、高密度脂蛋白快速檢測試劑盒，儀器為FIA8000系列免疫定量分析儀。嚴格執(zhí)行操作規(guī)程。檢查前2 d，禁食油膩食物，禁煙禁酒，當日清晨，采空腹血5 mL，分離血清后測定hs-CRP和HDL含量。檢測hs-CRP進行2次（間隔1周）取其平均值作為觀察依據(jù)。分組記錄hs-CRP和HDL測得值。

1.3 參考值

hs-CRP<1.0 mg/L為低危險性。hs-CRP1.0～3.0 mg/L為中危險性；hs-CRP>3.0 mg/L為高危險性。中危險性+高危險性為陽性；HDL為0.83～1.96 mmol/L，低于0.83 mmol/L為陽性。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS15.0軟件包進行統(tǒng)計學處理，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

觀察組：hs-CRP陽性50例，占83.33%；HDL陽性45例，占75.00%；兩項均陽性38例，占63.33%，其中6例3個月后出現(xiàn)心肌梗死；對照組：hs-CRP陽性16例，占26.66%，HDL-C陽性18例，占30.00%；兩項均陽性15例，占25%。其中10例，3個月后出現(xiàn)心絞痛癥狀。經(jīng)統(tǒng)計學處理兩組差異有顯著性(P＜0.05)。

3 討論

3.1 hs-CRP與冠心病

研究表明，hsHDL濃度與冠心病呈正相關。在對12866名中年男性長期隨訪中，其中148例發(fā)生心肌梗死，98例死于冠心病。分析各種冠心病的因素，CRP和冠心病密切相關。25%CRP高值者比25%低值者，冠心病致死率增加4倍，故CRP被看作獨立的危險因素[1]。CRP激活補體系統(tǒng)，促進中性粒細胞黏附，吸引冠脈斑塊中的補體，在動脈硬化的形成和發(fā)展中起重要作用。CRP的升高反映了冠狀動脈硬化存在低度炎癥過程和粥樣斑塊的脫落。通過冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)，造影陽性的患者比CRP陰性患者高。Li JJ[2]研究證實，炎癥過程在動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展過程中起著重要作用。動脈粥樣硬化伴隨出現(xiàn)急性時相蛋白升高，如CRP、淀粉蛋白、白細胞介素-6等升高。利用多變量logistic回歸分析，調(diào)整多項因素后，在諸多急性時相蛋白中，只有hs-CRP與冠脈不良預后有關。比其他炎性因子更能反映冠脈病變的進程，是冠心病一個長期或短期的危險因。35%hs-CRP升高的不穩(wěn)定心絞痛患者最終演化為急性心肌梗死[1]。本研究觀察組hs-CRP陽性率83.33%，對照組則為26.66%，兩組比較，差異有顯著性（P＜0.05）。另有人通過對14916例健康男性醫(yī)務人員進行9年隨訪，其中發(fā)生心肌梗死的245例作了多因素分析，發(fā)現(xiàn)hs-CRP和TC/HDL聯(lián)合分析，大大提高了預測冠心病的準確性。TC/HDL-C的比值及和hs-CRP最有價值，如果二者同時升高，相對危險度更高[1]。CRP是預測未來心血管危險最有力的炎癥標志物[3]。

3.2 檢測HDL濃度，預測冠心病風險事件

王舒認為[4]，HDL具有抗動脈粥樣硬化和保護心血管作用。其機制為促進膽固醇逆轉(zhuǎn)運、抗氧化和抗炎等作用。主要包括對LDL氧化抑制，中和修飾LDL配基活性以及抑制內(nèi)皮細胞黏附分子的表達等功能。HDL及ApoAⅠ可促進細胞膽固醇外流作用在膽固醇脂逆轉(zhuǎn)運中，HDL與ApoAⅠ將來自外周細胞的膽固醇運出，轉(zhuǎn)移給含ApoB的脂蛋白，再運至肝臟，最后膽固醇通過轉(zhuǎn)運膽汁酸從膽道排出，維持血中膽固醇水平。根據(jù)體外HDL外流實驗證明，HDL的作用可分為兩種，即脫泡沫化作用和抗泡沫化作用。脫泡沫作用是指形成的泡沫細胞脫去膽固醇，抑制泡沫作用是在修飾LDL處理巨噬細胞的實驗體系中，同時加入HDL，使泡沫細胞的形成受到抑制。HDL具有多種抗氧化成分，能有效地防止高價金屬離子和細胞誘導的LDL的氧化修飾，使oxLDL產(chǎn)生量減少。HDL由于體積小，能穿透動脈內(nèi)膜將沉積在里面的膽固醇清除掉并攜帶出去血管壁，修復血管內(nèi)皮破損細胞，恢復血管彈性，具有清除血管內(nèi)多余血脂，清除血垢，清潔血管，清除血液垃圾的作用擔當血管清道夫使者[5]。HDL濃度水平與AS性心腦血管疾病的發(fā)病率呈負向關。加拿大魁北克心血管研究證實HDL水平每降低10%，發(fā)生干細胞的危險增加13%，在10年隨訪的社區(qū)人群中，HDL的減低都可以增加冠心病的發(fā)病風險[4]。

總之，hs-CRP與冠心病呈正相關，HDL則與冠心病呈負向關。同時檢測hs-CRP和HDL對預測冠心病危險事件具有重要價值。

[1]周新,府偉靈.臨床生物化學與檢驗[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:78-79.

[2]Li JJ.Silent myocardial ischemia may be related to inflammatory response[J].Med Hypotheses,2004,62(4):252-256.

[3]Ridker PM.High-sensitivity C-reactive protein:potential adjunct for global risk assessmenting the primary prevention of cardiovascular disease[J].Circulation,2001,103(13):1813-1818.

[4]王舒.高密度脂蛋白膽固醇與冠心病[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2012,15(6):4416-4418.

[5]陳文彬,潘祥林.診斷學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:439-440.