柴淑霞
(新安縣人民醫(yī)院,河南 洛陽 471800)
糖尿病酮癥酸中毒的綜合治療分析
柴淑霞
(新安縣人民醫(yī)院,河南 洛陽 471800)
目的探討應(yīng)用綜合治療方法搶救糖尿病酮癥酸中毒患者的療效及分析。方法選擇46糖尿病酮癥酸中毒患者,給予積極的補(bǔ)液、小劑量胰島素應(yīng)用、糾正電解質(zhì)酸堿平衡、祛除誘因,治療并發(fā)癥等綜合搶救治療。結(jié)果經(jīng)積極地?fù)尵戎委?,所有患者均平安度過危險(xiǎn)期,無1例患者死亡和出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,均痊愈出院。結(jié)論糖尿病酮癥酸中毒必須早發(fā)現(xiàn)、早搶救,應(yīng)用綜合治療措施才能取得顯著療效。
糖尿病酮癥酸中毒;綜合治療;療效分析
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病常見的急性并發(fā)癥,發(fā)病急,病情兇險(xiǎn),并且容易誤診,如不及時(shí)正確治療,病死率極高。我們用綜合治療措施搶救酮癥酸中毒患者取得良好效果,現(xiàn)回顧分析如下。
1.1 一般資料
46例自從2010年1月至2013年2月在我院重癥醫(yī)學(xué)科(ICU)收治的DKA患者,均符合DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男20例,女26例,年齡13~76歲,平均(45.16±9.57)歲,其中1型糖尿病患者27例,2型糖尿病患者19例,意識(shí)清醒者11例,嗜睡者26例,昏迷者9例。
1.2 臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查
所有均有不同程度的食欲不振、惡心、嘔吐,乏力,嗜睡甚至昏迷,深而快的呼吸,呼氣中可聞及爛蘋果氣味,可伴有嚴(yán)重失水,尿量較少,眼眶下陷,皮膚黏膜干燥,血壓下降,心率加快,四肢厥冷,少數(shù)患者伴有腹痛。實(shí)驗(yàn)室檢查:血糖增高,在16.2~45.2 mmol/L,血酮體升高,血鉀3.5~6.3 mmol/L,血鈉131~157 mmol/L,尿素氮8~22 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力3~16 mmol/L,pH 6.84~7.20,尿糖強(qiáng)陽性,尿酮體(+~++++),血常規(guī)檢查示:白細(xì)胞、中性細(xì)胞均有不同程度的升高,中性細(xì)胞比率升高。
1.3 治療方法
所有均予以吸氧,心電監(jiān)護(hù),出現(xiàn)昏迷者,予以留置導(dǎo)尿管[2],合并有呼吸衰竭者給予機(jī)械通氣治療。均給予建立3條靜脈通道。第一條靜脈通道給予患者補(bǔ)液,第二條靜脈通道給予胰島素治療,第三條通道給予合理抗生素應(yīng)用,以祛除感染的誘因。
1.3.1 補(bǔ)液治療
補(bǔ)液治療是DKA治療中的關(guān)鍵環(huán)節(jié),補(bǔ)液一般為生理鹽水,補(bǔ)液的量應(yīng)根據(jù)患者的失水程度及患者的體質(zhì)量來估計(jì)補(bǔ)液量,有時(shí)失水量可達(dá)體質(zhì)量的10%,補(bǔ)液的速度開始要快,在開始的1~2 h內(nèi)可補(bǔ)生理鹽水1000~2000 mL,前4 h的補(bǔ)液量應(yīng)達(dá)到失水量的1/3,使血容量快速得到補(bǔ)充,以便改善循環(huán)及腎臟灌注,24 h補(bǔ)液量應(yīng)包括已失水量和部分繼續(xù)失水量,一般可達(dá)4000~5000 mL。如果合并有休克,應(yīng)輸膠體溶液并進(jìn)行抗休克治療。年齡較大或有心功能不全者,應(yīng)減慢補(bǔ)液速度,根據(jù)血糖、尿量調(diào)整補(bǔ)液量,糾正脫水[3]。
1.3.2 胰島素治療
采用小劑量胰島素治療,給予0.1 U/(kg·h)胰島素加入生理鹽水中靜脈滴注,每小時(shí)血糖下降3.9~6 mmol/L最佳,每1~2 h及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖,2 h后血糖降低不明顯,胰島素劑量可加倍。當(dāng)血糖降至13.9 mmol/L時(shí),開始輸5%葡萄糖液,按2~4∶1比例加入胰島素,靜脈滴注,穩(wěn)定后改為皮下注射。
1.3.3 糾正電解質(zhì)和酸堿平衡
補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀和尿量變化,治療前血鉀低,應(yīng)立即補(bǔ)鉀;血鉀正常,尿量>40 mL/h,也立即補(bǔ)鉀;血鉀正常,尿量<30 mL/h,暫緩補(bǔ)鉀,等尿量增加后開始補(bǔ)鉀。補(bǔ)堿:輕度酸中毒患者可以不補(bǔ)堿,當(dāng)pH<7.1,CO2CP<10 mmol/L者方給予補(bǔ)堿[4],但補(bǔ)堿不宜過多、過快。
1.3.4 祛除誘因治療并發(fā)癥
DKA搶救過程中要積極祛除誘因及治療并發(fā)癥。因?yàn)閲?yán)重的并發(fā)癥也是致患者死亡的重要方面。包括合理應(yīng)用抗生素,控制感染;糾正休克;治療腎功能衰竭、心力衰竭;治療腦水腫,因?yàn)槟X水腫常和腦缺氧、血糖下降過快,補(bǔ)堿不當(dāng)?shù)纫蛩赜嘘P(guān)。
經(jīng)積極搶救治療,46例患者均在24 h之內(nèi)血糖平穩(wěn)降至13.9 mmol/L以下,經(jīng)過糾正電解質(zhì)酸堿平衡后,電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂均得到糾正,轉(zhuǎn)為正常;3~4 d后酮體轉(zhuǎn)陰,無1例出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,無1例死亡,均痊愈出院。
DKA是體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。在生理狀態(tài)下,體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下,保持著動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),胰島素作為一種儲(chǔ)能激素,在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足時(shí),拮抗胰島素的激素絕對(duì)或相對(duì)增多而促進(jìn)了體內(nèi)的代謝分解,抑制合成,引起葡萄糖代謝紊亂,脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速,合成受抑,脂肪動(dòng)員增加,酮體生成增多,最終導(dǎo)致DKA。DKA最常發(fā)生于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在某些應(yīng)激情況下亦可發(fā)生。本癥主要是由于糖代謝紊亂,體內(nèi)酮體(丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸)產(chǎn)生過多,導(dǎo)致血中HCO3-濃度減少,失代償時(shí),則血液pH下降,引起酸中毒癥。酸中毒可使胰島素敏感性降低;組織分解增加,鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出;抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化,降低心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫和低血壓,還可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失,厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少,引起電解質(zhì)代謝紊亂。所以DKA臨床表現(xiàn)以發(fā)病急、病情重、變化快、常合并嚴(yán)重并發(fā)癥等為其特點(diǎn)。其治療需及時(shí)搶救,補(bǔ)液、小劑量胰島素、糾正電解質(zhì)酸堿紊亂,祛除誘因,治療并發(fā)癥等多方面同時(shí)治療。
所以本病的搶救要注意一下幾個(gè)方面:①大量合理的補(bǔ)液是治療本病的重要手段,嚴(yán)重失水血容量減少,組織灌注不足,胰島素不能充分發(fā)揮生理效應(yīng)[5],同時(shí)補(bǔ)液要掌握原則和密切觀察和監(jiān)測(cè),特別是老年患者要注意引起急性左心衰竭的危險(xiǎn)。②小劑量胰島素應(yīng)用可使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100~200 μU/mL,可以達(dá)到有效抑制脂肪的分解和酮體的生成的最大效應(yīng),以及比較強(qiáng)的降糖效應(yīng)。而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱。本組病例均采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴取得很好的療效,說明小劑量胰島素療效確切,可避免大劑量胰島素所產(chǎn)生的低血糖、低血鉀、休克、腦水腫并發(fā)癥[6]。③糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂,常見的是低鉀血癥,嚴(yán)重的可出現(xiàn)心律失常甚至猝死,所以DKA要及時(shí)合理補(bǔ)鉀;酸中毒可以引起一系列的并發(fā)癥,可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能。但糾正酸中毒要掌握時(shí)機(jī)和速度,若糾正酸中毒過快,失去這一代償作用,可使組織缺氧加重,可導(dǎo)致腦水腫。④控制誘因、治療并發(fā)癥,積極控制感染,合并有呼吸衰竭的患者及時(shí)給予輔助通氣治療等。本次臨床DKA患者由于采取了及時(shí),有效的綜合治療,無1例出現(xiàn)死亡和嚴(yán)重并發(fā)癥,療效顯著,值得臨床借鑒。
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1671-8194(2014)14-0233-02