導管消融室性心律失常的現(xiàn)狀和未來

馬堅，劉旭

述評

導管消融室性心律失常的現(xiàn)狀和未來

馬堅，劉旭

運用導管消融的方法治療室性心律失常已經(jīng)廣泛用于臨床。術前運用心電圖、心臟超聲、計算機斷層攝影術（CT）和磁共振成像（MRI）等輔助檢查手段和起搏標測、激動標測、基質(zhì)標測、電壓標測和起搏拖帶等標測方法，對判斷室性心律失常的發(fā)生機制、起源點位置和制定合理的室性心律失常導管消融策略具有很大的幫助。導管消融治療特發(fā)性室性心律失常，成功率高、風險和并發(fā)癥發(fā)生率低，目前已成為一線治療。而對于疤痕介導性室性心律失常，導管消融只是藥物治療和植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）治療的輔助手段。目前導管消融治療室性心律失常的臨床終點和對患者的臨床長期受益，還需要進行前瞻性、隨機的多中心研究。

導管消融；室性心律失常

當今，導管消融是治療室性心律失常的一個重要方式。近十年來，隨著設備技術的進步和對室性心律失常發(fā)生機制認識的加深，使得導管消融可以治療多種不同類型的室性心律失常[1-3]。對于特發(fā)性室性心律失常，導管消融成功率高、風險和并發(fā)癥發(fā)生率低，目前已成為一線治療。而對于心肌梗死后[4,5]、致心律失常性右心室心肌病[6]、外科手術后[7]、非缺血性心肌病[8]和結(jié)節(jié)病[9]等器質(zhì)性心臟病患者的疤痕介導性室性心律失常，導管消融只是藥物治療和植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）治療的輔助手段。針對患者疾病本身和室性心律失常發(fā)生機制的不同，需要制定合理的導管消融策略。

1 室性心律失常的發(fā)生機制和標測方法

1.1發(fā)生機制：2009年歐洲心律協(xié)會/美國心律學會（EHRA/HRS）[10]發(fā)布的導管消融室性心律失常專家共識，將室性心律失常的發(fā)生機制分為：局灶性和疤痕介導性。局灶性室性心律失常發(fā)生機制再分為觸發(fā)、自律和微折返，而疤痕介導性室性心律失常發(fā)生機制則為大折返。局灶性室性心律失常由于其發(fā)生機制的原因，其通過心室起搏不容易誘發(fā)，必要時（靜脈）滴加異丙腎可增加誘發(fā)成功率。同時鎮(zhèn)靜藥物可減少局灶性室性心律失常的發(fā)生機率，所以對于局灶性室性心律失常的患者，應減少鎮(zhèn)靜藥物的應用。疤痕介導性室性心律失常，可通過心室起搏誘發(fā)和終止，同時運用起搏拖帶的方法證實其發(fā)生機制為大折返。

1.2標測方法：目前室性心律失常的標測方法，主要有激動標測、起搏標測、電壓標測、基質(zhì)標測和起搏拖帶五種方法。通過激動標測，依靠單級或是雙極電圖標測局灶室性心律失常的最早激動點，同時結(jié)合該點的起搏標測評分[11]，尋找局灶性室性心律失常的起源點。對于不能誘發(fā)、持續(xù)時間短無法標測或是血流動力學不穩(wěn)定、患者不能耐受的疤痕介導性室性心律失常，通過電壓標測尋找介于致密疤痕區(qū)（＜0.5 mV）和健康心肌（＞1.5 mV）兩者之間的折返關鍵區(qū)域[5]，并結(jié)合基質(zhì)標測標測竇律或是持續(xù)心室起搏下心肌舒張期電位或是晚電位，有利于幫助確定折返環(huán)的關鍵峽部，指導導管消融。而對于心動過速周期和血流動力學穩(wěn)定，患者可以耐受的疤痕介導性室性心律失常，通過標測心動過速舒張中期電位，或是起搏拖帶后的聯(lián)律間期與心動過速周長的差值（PPI-TCL）和起搏信號距離QRS波群的時間（St-QRS）占整個心動過速周長的比值，可以確定起搏點是否處于折返環(huán)的關鍵峽部[12]。近些年來，隨著三維系統(tǒng)的發(fā)展，室性心律失常下應用點對點激動標測[13]、籃狀電極標測[14]和非接觸式球囊標測[15]的方法，判斷室性心律失常的機制，尋找局灶性室性心律失常的起源點和疤痕介導性室性心律失常關鍵折返峽部更加便捷，使得手術時間和放射線劑量較二維時代明顯縮短和減少。

2 特發(fā)性和疤痕介導性室性心律失常的導管消融

目前導管消融治療室性心律失常，臨床上應用的消融能源主要為射頻和冷凍，超聲、微波或是激光也可作為導管消融的能量來源，但目前還未應用于臨床[16,17]。

2.1特發(fā)性室性心律失常：是指與疤痕無關的，有或無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生的室性心律失常。多數(shù)特發(fā)性室性心律失常發(fā)生機制為局灶性，少數(shù)為分支間大折返。根據(jù)起源點不同，可以將特發(fā)性室性心律失常分為：流出道瓣上或瓣下、瓣環(huán)、乳頭肌和分支起源等多種類型。由于特發(fā)性室性心律失常多數(shù)為局灶性，近年來，眾多學者發(fā)表文章[18-20]，根據(jù)室性心律失常發(fā)生時的體表心電圖判斷起源點位置。但是值得注意的是，由于體表導聯(lián)貼放位置差異、心臟轉(zhuǎn)位、胸廓畸形等原因，可以造成體表心電圖對于特發(fā)性室性心律失常起源點的錯誤判斷。局灶性特發(fā)性室性心律失常，70%起源于右心室流出道，少部分起源于左心室流出道，主動脈竇或是肺動脈等位置。但是隨著對主動脈竇和肺動脈解剖認識的不斷加深，近些年來，起源于主動脈竇或是肺動脈的特發(fā)性室性心律失常越來越多。Asirvatham等[21]通過603例心臟解剖發(fā)現(xiàn)，57%的主動脈瓣上及74%的肺動脈瓣上存在著心肌延伸。與肺靜脈內(nèi)的心肌可能觸發(fā)房顫相似，主動脈及肺動脈瓣上的心肌延伸，也可能觸發(fā)室性心律失常。由這些延伸的心肌觸發(fā)的室性心律失常，多數(shù)可記錄到與竇律相比，電位反轉(zhuǎn)的高頻、尖銳峰電位[22]領先QRS波群。消融峰電位，可治療起源于主動脈竇或是肺動脈的室性心律失常。但是值得注意的是，由于瓣上延伸心肌少，于該部位行起搏標測時，通常起搏圖形與自發(fā)的室性心律失常圖形很難相似。激動標測對于起源于主動脈竇或是肺動脈的室性心律失常比起搏標測更為重要。同時，由于優(yōu)勢傳導通路的存在，起源于主動脈竇或是肺動脈的室性心律失常，心電圖可表現(xiàn)為右心室流出道起源，造成靶點位置的錯誤判斷。當右心室流出道標測未找到理想靶點、消融后心電圖形態(tài)改變或是消融無效的患者，需要考慮主動脈竇或是肺動脈起源的可能性。局灶性特發(fā)性室性心律失常，通過起搏標測、激動標測和三維電解剖標測，運用鹽水灌注或是非鹽水灌注的方法，多數(shù)患者可以通過心內(nèi)膜消融成功。而少部分患者，由于起源點位置深或是靠近心外膜，消融損傷不能透壁或達到心外膜，所以需要進行心外膜消融[23]、雙極消融[24]或是針狀導管射頻消融[25]。由于右心室流出道游離壁心肌薄弱、對于該位置起源的室性心律失常，消融功率不宜過高（最大30 W），避免消融造成流出道心肌破裂，引起心包填塞。同時主動脈竇起源的室性心律失常，在進行消融前需要進行造影，確定消融位置距離冠狀動脈開口至少超過5 mm，同時放電過程中運用影像或是心內(nèi)超聲實時監(jiān)測導管位置，避免損傷冠狀動脈。導管消融特發(fā)性室性心律失常成功率高、風險和并發(fā)癥發(fā)生率低，目前已成為一線治療。

2.2疤痕介導性室性心律失常：對于心肌梗死后[4,5]、致心律失常性右心室心肌病[6]、外科手術后[7]、非缺血性心肌病[8]等器質(zhì)性心臟病造成的疤痕介導性室性心律失常，多數(shù)發(fā)生機制為大折返，僅有少部分為局灶性。疤痕介導性室性心律失常，折返環(huán)路復雜，造成患者可以呈現(xiàn)不同形態(tài)、不同頻率、血流動力學穩(wěn)定或是不穩(wěn)定的多種類型室性心律失常。由于上述原因，對于疤痕介導性室性心律失常，在進行導管消融之前，需要進行全面的檢查，例如心電圖、冠狀動脈造影、心臟超聲、計算機斷層攝影術（CT）和磁共振成像（MRI）等檢查明確梗死和疤痕位置，以便手術的順利進行。術中通過基質(zhì)標測、起搏拖帶和電壓標測，并結(jié)合術前檢查，對室性心律失常的關鍵折返峽部或是出口進行導管消融。由于疤痕介導性室性心律失常發(fā)生機制主要為大折返，所以起搏標測和激動標測對于確定室性心律失常的關鍵折返峽部意義不如特發(fā)性室性心律失常大。由于折返環(huán)路復雜，目前對于疤痕介導性室性心律失常，消融終點的定義還存在不小的爭議。同時由于術后較高的復發(fā)率，導管消融治療疤痕介導性室性心律失常只是藥物治療和ICD治療的輔助手段。

3 導管消融室性心律失常亟待解決的問題

盡管導管消融室性室性心律失常，目前已經(jīng)廣泛用于臨床。但是還有諸多問題需要解答。

3.1遺傳性心律失常綜合征的導管消融：研究表明部分Brugada綜合征、長QT綜合征[26，27]和特發(fā)性心室顫動[27,28]等遺傳性心律失常綜合征患者，通過導管消融局灶起源點的心肌或是浦肯野纖維，可減少局灶起源室性早搏引起的多形性室性心動過速（室速）和室顫，避免ICD的過度放電，提高患者生活質(zhì)量。但是這些研究結(jié)果均來自國際上室性心律失常消融經(jīng)驗豐富的臨床中心，同時樣本量不大。導管消融遺傳性心律失常綜合征是否降低了發(fā)病率和病死率，還需要進一步研究。

3.2左心室特發(fā)性室速的導管消融：維拉帕米敏感性左心室室速，是一種最常見的左心室特發(fā)性室速，其最早于1979年由Zipes提出[29]。維拉帕米敏感性左心室特發(fā)性室速，可通過心室或是心房起搏誘發(fā)、起搏拖帶和終止，證實發(fā)生機制為大折返。日本學者Nogami等[30]研究發(fā)現(xiàn)在室速時可記錄到舒張中期電位（P1）和收縮前期電位（P2），并證實P1電位為構(gòu)成室速的關鍵電位，消融P1電位可終止室速并使室速無法誘發(fā)。但是，對于該類室速的發(fā)生機制和折返環(huán)路構(gòu)成，目前還存在爭議。隨著三維電解剖標測技術的發(fā)展，可以幫助更好的發(fā)現(xiàn)和闡述維拉帕米敏感性左心室特發(fā)性室速的發(fā)生機制。

綜上所述，導管消融室性心律失常的長期有效性；與藥物和ICD治療相比，導管消融室性心律失常的成本效益比等問題，今后還需要單中心或是多中心、前瞻、隨機對照研究。同時探討導管消融室性心律失常的安全性、有效性和必要性。導管消融室性心律失常任重道遠。

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2014-10-09)

（編輯：梅平）

100037 北京市，中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 阜外心血管病醫(yī)院 心律失常診治中心

馬堅 主任醫(yī)師 博士 博士研究生導師 主要從事心律失常導管消融研究 Email:majianfuwai@163.com 通訊作者：馬堅

R541.4

C

1000-3614（2014）11-0861-03

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.11.001