成功救治感染性心內(nèi)膜炎所致急性心肌梗死患者1例

帥付杰 李海嶸

成功救治感染性心內(nèi)膜炎所致急性心肌梗死患者1例

帥付杰 李海嶸

1 病歷資料

患者女性, 56歲, 因“突發(fā)胸悶痛5 h”入院?；颊呒韧?年前因風濕性心臟病, 行心臟換瓣手術(shù), 主動脈瓣及二尖瓣機械瓣聯(lián)合換瓣術(shù)。術(shù)后長期服用華法林抗凝治療。近一周來有發(fā)熱癥狀, 最高39.2℃, 以抗感染治療后好轉(zhuǎn)。5 h前, 無明顯誘因出現(xiàn)胸悶痛, 位于胸悶前區(qū), 并向肩背部放射, 伴有大汗、惡心、嘔吐。無肢體活動障礙。遂至本院急診科行心電圖示竇性心律, V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段弓背上抬, T波倒置。心肌酶示CK-MB 112 U/L, CK1500 U/L, 肌鈣蛋白T 0.625 ng/L。急診科遂診斷急性前壁心肌梗死。遂至本院心內(nèi)科CCU住院治療。入院查體：T：37.5℃, P:90次/min, 呼吸：18次/min, 血壓：110/60 mmHg, 患者神志清, 精神可, 皮膚黏膜無黃染, 淺表淋巴結(jié)未及腫大, 頸動脈無怒張, 兩肺呼吸音清, 未聞及干濕啰音。心界無明顯擴大, 心率90次/min。律齊, 可聞及機械瓣音。腹軟, 無壓痛及反跳痛, 肝脾肋下未及, 移動性濁音陰性。脊柱四肢無畸形, 活動自如。雙下肢無浮腫。生理反射存在, 病理反射未引出。輔助檢查示：心肌酶示CK-Mb 150 U/L, 肌鈣蛋白T 2.650 ng/L。血常規(guī)示白細胞 13.30×109/L, 中性粒細胞百分率 82.9%, 淋巴細胞百分率 16.5%, 單核細胞百分率 10.9%, 紅細胞 4.46×1012/L, 血紅蛋白 130 g/L。聯(lián)系心導(dǎo)管室行急診冠脈造影, 造影提示前降支血栓影, 次全閉塞, 回旋支及右冠正常。術(shù)中采用抽吸導(dǎo)管, 抽吸前降支血栓, 并送病理檢查。抽吸后, 再造影提示血管通暢。術(shù)后返回CCU病房監(jiān)護治療。住院期間行心臟彩超提示左右房室內(nèi)徑未見明顯增大, 室間隔及左心室壁不增厚, 左心室側(cè)壁心尖部10.9 mm。后內(nèi)側(cè)乳頭肌偏厚, 基底部室間隔活動相對欠協(xié)調(diào)。二尖瓣中度反流, 二尖瓣前葉瓣尖可見強回聲附著, 大小約2.0×1.5 mm, 未見明顯瓣葉裂及腱索斷裂征象,隨瓣膜活動可見擺動。EF50%。術(shù)后患者胸悶痛癥狀明顯緩解, 持續(xù)予抗感染治療, 體溫逐步恢復(fù)正常。2 d后轉(zhuǎn)普通病區(qū)繼續(xù)治療。兩周后康復(fù)出院。病理活檢報告證實為細菌類栓塞, 另有血栓成分。一個月后復(fù)查心臟彩超提示心臟瓣膜贅生物消失。

2 討論

感染性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜, 其中二尖瓣最常受累, 其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累［1］。三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液性, 在瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑1～2 mm的疣狀贅生物。贅生物由血小板和纖維素構(gòu)成, 伴小灶狀的纖維素樣壞死。感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病過程中極易在感染部位生長由細菌、纖維蛋白、血小板、血細胞組成的贅生物, 發(fā)生率高達85.2%, 贅生物脫落引起栓塞事件的發(fā)生率為45%～65%, 冠狀動脈栓塞時有發(fā)生。因栓塞的栓子多為菌栓, 抗凝治療有限。感染性心內(nèi)膜炎合并其他臟器栓塞, 需盡早進行外科開胸手術(shù)治療。該患者應(yīng)直接摘除瓣膜贅生物, 必要時行冠狀動脈旁路移植術(shù)。

該患者為心臟瓣膜置換術(shù)后, 發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎, 并且菌栓阻塞冠狀動脈, 引發(fā)急性心肌梗死。該病歷極為罕見。首先, 心臟機械瓣膜置換術(shù)后, 在抗凝治療下, 極少出現(xiàn)瓣膜贅生物。該患者可能存在抗凝治療不足的情況。全身性栓塞是常見的感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥, 并在已知發(fā)生栓塞事件中, 冠狀動脈栓塞已經(jīng)出現(xiàn)在多達60%的尸檢病例［2］。急性冠脈綜合征通常是感染性心內(nèi)膜炎的早期并發(fā)癥［3］。一般而言, 感染性心內(nèi)膜炎患者不宜行冠脈介入治療, 但該例患者未見明顯發(fā)熱, 未行彩超檢查之前, 未能診斷該病。并且在本院外科不具備行急診開胸手術(shù)的能力。采用介入治療,是挽救患者生命的唯一有效方案。遂予行冠脈造影后, 予吸栓治療。上述措施收到了良好的效果, 患者生命體征平穩(wěn)。冠脈血供得以恢復(fù), 心功能未進一步受損。

急性心肌梗死尤其是懷疑菌栓引發(fā)的心肌梗死并伴感染, 可否介入有爭議。如果嚴重瓣膜IE, 菌栓引發(fā)急性心肌梗死, 患者持續(xù)胸痛, ST段沒有回落, 并伴有進一步心臟功能衰竭, 即使介入有加重感染的風險, 但盡快血運重建仍是挽救生命必要的手段, 如考慮菌栓脫落再溶栓和抗凝的風險,采取冠狀動脈造影并進行血栓抽吸, 開通血管, 還是有必要的。如果心電圖ST段已經(jīng)回落, 胸痛緩解或遠端栓塞, 可以考慮保守治療。但前提是, 進入導(dǎo)管室前, 盡管不要求做超聲,也應(yīng)進行體檢及必要的鑒別診斷, 不要盲目介入。關(guān)于支架,不管是血栓源性的栓塞, 還是菌栓性的, 急性心肌梗死的治療應(yīng)該遵循多取出少放入的原則, 還是應(yīng)先抽吸。因為嚴重感染和多發(fā)性栓塞伴出血等原因, 抽吸后不一定要放入支架和抗凝。

［1］ Kiefer T L, Bashore T M.Infective endocarditis: a comprehensive overview.Rev Cardiovasc Med, 2012,13(2-3):e105-20.

［2］ Khan F, Khakoo R, Failinger C.Managing embolic myocardial infarction in infective endocarditis: current options.J Infect, 2005, 51(3):e101-e105.

［3］ Manzano M C, Vilacosta I, Román J A S, et al.Acute coronary syndrome in infective endocarditis.Revista Espa?ola de Cardiología (English Edition), 2007,60(1):24-31.

570031 海南省人民醫(yī)院心內(nèi)科