101例急性進(jìn)展性腦梗死的臨床分析

全仁子 黃雁翔 劉東煒

廣東汕尾市海豐縣彭湃紀(jì)念醫(yī)院 汕尾 516400

1 臨床資料

1.1 病例入選標(biāo)準(zhǔn) 101例AVCD是我院2010—2012收治的住院病人，其診斷均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)過CT掃描證實(shí)，腦梗死面積不超過大腦半球的1／3，排除腦出血或出血性腦梗死；排除血液系統(tǒng)疾病；血壓不超過180／100mmHg；排除近期做過大手術(shù)或已知有出血傾向者；起病在72h內(nèi)，神經(jīng)功能缺失癥狀呈逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重；年齡＜75歲。

1.2 一般資料 101例患者，男69例，女32例，年齡42～75歲，一側(cè)基底節(jié)梗死38例，放射冠區(qū)梗死21例，腦干梗死9例，小腦梗死5例，腦葉梗死28例。癱瘓肢體肌力為0～4級不等，有球麻痹3例，中樞性面癱14例，失語主要是不完全性運(yùn)動性失語14例。既往有高血壓史82例，糖尿病史26例，新發(fā)現(xiàn)血糖升高22例，高血脂87例，冠心病48例。

1.3 生化變化 凝血亢進(jìn)，血尿酸值增高占32%，同型半胱氨酸增高占43%，超敏C反應(yīng)蛋白增高占22%，胱抑素C增高占52%，甘油三酯增高占34%，總膽固醇增高占26%，高密度脂蛋白降低占22%，低密度脂蛋白增高占35%，血糖增高占44%。進(jìn)展因素：（1）降血壓治療不當(dāng)23例，占22.9%；（2）血糖控制不良17例，占16.8%；（3）腦水腫18例，占17.8%；（4）腦干梗死9例，占8.9%；（5）心功不全15例，占14.9%；（6）原因不明19例，占18.8%；（7）生化改變：高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白增高、甘油三酯增高、總膽固醇增高、超敏C反應(yīng)蛋白增高、胱抑素C增高、血糖增高等生化改變，預(yù)示進(jìn)展性腦梗死的出現(xiàn)。

1.4 治療方法 應(yīng)用低分子肝素鈣5 000U、q12h臍旁2 cm處皮下注射，共5d；奧扎格雷鈉80mg加入0.9%生理鹽水100mL，靜滴2次／d，連用7d，同時(shí)，視病情調(diào)控血壓，降血糖，維持水電解質(zhì)平衡，脫水降顱壓，抗炎等。

1.5 療效評定 治愈：癥狀、體征消失，語言恢復(fù)，生活自理，患肢肌力達(dá)4級以上；顯效：主要癥狀和體征基本消失，語言基本恢復(fù)，患肢肌力提高2級；好轉(zhuǎn)：主要癥狀和體征減輕，語言好轉(zhuǎn)，患肢肌力提高1級以上；無效：治療前后無變化；惡化：癥狀體征加重。

2 結(jié)果

AVCD早期48h內(nèi)，最好不用葡萄糖，特別是高滲糖，否則會加重酸中毒和腦損傷，如需要用則按1：3比例加胰島素抵消，對伴有糖尿病和應(yīng)激性血糖增高的AVCD病人，還需加用胰島素，使血糖降到正常水平。AVCD病人的血壓應(yīng)維持在發(fā)病前水平或病人年齡應(yīng)有的稍高水平。早期24h內(nèi)一般不用降壓，以免減少腦血流灌注量而加重梗死，除非血壓＞200／100mmHg，降壓速度不宜過快和過低。進(jìn)展因素與血壓治療不當(dāng)、血糖控制不良、心功能不全、腦干梗死、生化檢查改變等因素有關(guān)。治愈19例，顯效34例，好轉(zhuǎn)31例，無效12例，惡化3例，死亡2例，總有效率83.17%。

3 討論

AVCD是常見病，多發(fā)病，致殘率高，它與心臟病，惡性腫瘤構(gòu)成人類的三大致死疾病，在我國城鄉(xiāng)的許多地區(qū)，AVCD的患病率更是高居首位。因此，探討AVCD的多種治療方法非常重要。AVCD早期，經(jīng)?？梢砸姷缴窠?jīng)功能缺失進(jìn)行性加重的病例，引起AVCD加重的因素復(fù)雜，從本組病例可以看出，與降血壓治療不當(dāng)、血糖控制不良、病灶部位、病灶大小、腦水腫、心功能不全、生化改變等因素有關(guān)，但仍有18.8%的病例沒找到加重原因。AVCD的發(fā)生與脂質(zhì)代謝障礙、血脂代謝異常（表現(xiàn)為：總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高和高密度脂蛋白降低）的血管內(nèi)膜損傷、血小板黏附、聚集、血小板血栓形成、血管管腔狹窄、閉塞、痙攣、腦血流減少有關(guān)［2］。高尿酸血癥引起AVCD的可能機(jī)制為：尿酸是核酸代謝的終末產(chǎn)物，血管壁（尤其是內(nèi)皮）是心血管系統(tǒng)中尿酸生成重要部位，高尿酸血癥，尿酸結(jié)晶與脂蛋白結(jié)合引起血管壁的炎性反應(yīng)，使血管內(nèi)膜損傷，促進(jìn)血栓形成；尿酸水平增高可促進(jìn)LDL－C的氧化，并促進(jìn)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，這些因素都在動脈粥樣硬化進(jìn)程中起關(guān)鍵作用［3］。進(jìn)展性腦梗死的部位多分布于腦葉及分水嶺區(qū)，大面積梗死更為多見，多為腦葉或跨腦葉分布，腦水腫明顯，易于急性進(jìn)展。分水嶺區(qū)供血為終末血管，代償能力差，當(dāng)出現(xiàn)低血壓、低灌注時(shí)，更易加重腦梗死。腦組織無糖原儲備，只能依靠腦血液循環(huán)提供養(yǎng)料，一旦血流中斷，只有靠無氧酵解產(chǎn)生能量，如果此時(shí)血糖明顯升高，在缺血缺氧狀態(tài)下，增加無氧酵解，酸性產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，加重局部腦組織缺血、水腫，腦水腫壓迫病灶周圍的血循環(huán)，血流瘀滯，加重梗死部位缺血。腦干是生命中樞，神經(jīng)傳導(dǎo)束較集中，因此，腦干梗死病情較重，進(jìn)展較快。心功能不全影響心臟排血量，引起腦灌注不足，加重缺血缺氧。AVCD病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血半暗帶內(nèi)有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活神經(jīng)元，如果血液恢復(fù)，損傷仍為可逆。進(jìn)展型腦梗死發(fā)病初期閉塞不完全，只表現(xiàn)部分癥狀，隨著閉塞進(jìn)一步發(fā)展，破壞了缺血半暗帶的側(cè)支循環(huán)，使閉塞腦血管范圍擴(kuò)大，使尚存活中心區(qū)壞死，癥狀階梯式加重，即開始只表現(xiàn)閉塞血管內(nèi)部的部分癥狀，其后趨于完全，其特點(diǎn)是可以雙向發(fā)展［4］。低分子肝素具有以下特點(diǎn)：有明顯抗因子Xa活性，輕微抗凝活性，t1／2長，不明顯延長KPTT，出血不良反應(yīng)少；有促進(jìn)纖溶作用，可促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑和縮短優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間，故抗栓作用強(qiáng)；增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓作用而不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞其他功能，故對出血和血小板功能無明顯影響［5］。奧扎格雷鈉為血栓合成酶（TXA2）抑制劑，不僅能抑制TXA2的產(chǎn)生，還能使前列環(huán)素（PGI2）的產(chǎn)生增加。TXA2僅微量就有強(qiáng)烈的血管收縮作用及血小板凝集作用，而PGI2具有強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張作用和血小板凝集抑制作用，同時(shí)能直接作用于纖維蛋白原a鏈，降低血纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成，同時(shí)使已形成血栓自行溶解［6］。本組病例在發(fā)病72h內(nèi)，應(yīng)用低分子肝素鈣和奧扎格雷鈉，對阻止進(jìn)展型腦梗死的神經(jīng)功能缺失癥狀進(jìn)展有效，并且用藥安全、方便，值得臨床應(yīng)用。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科分會 .各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

［2］ 史玉泉.實(shí)用神經(jīng)病學(xué)［M］.2版 .上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1994：634－638.

［3］ 張敏.2－型糖尿病患者血尿酸水平與血管并發(fā)癥的相關(guān)性研究［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2011，6：67－69.

［4］ 芮德厚主編 .腦血管疾病的基礎(chǔ)與臨床［M］.哈爾濱：黑龍江人民出版社，1995：593－595.

［5］ 黃壽吾，王鴻利主編 .肝素臨床應(yīng)用［M］.鄭州：河南醫(yī)科大學(xué)出版社，1999：254－258.

［6］ 丁煜 .抗凝藥，合成藥，生化藥［J］.照射醫(yī)學(xué)·制劑分冊，1990，3：11－13.