心肺復(fù)蘇后的監(jiān)測(cè)與治療

劉樹元，單 毅，林朱森，辛天宇

心肺復(fù)蘇后的監(jiān)測(cè)與治療

劉樹元，單 毅，林朱森，辛天宇

心臟驟停經(jīng)復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后，機(jī)體仍面臨著缺血再灌注損傷和全身炎癥反應(yīng)等一系列復(fù)雜的病理生理學(xué)問題，引起多臟器損傷。系統(tǒng)性的心臟驟停后管理和多學(xué)科聯(lián)合的集束化治療能改善病死率。這些措施包括密切監(jiān)護(hù)與評(píng)估；早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化治療以保證重要臟器灌注；積極的心血管系統(tǒng)監(jiān)測(cè)，處理急性冠狀動(dòng)脈綜合征和心律失常等；氣道管理與呼吸支持，優(yōu)化機(jī)械通氣策略，控制性氧療并避免過度通氣；應(yīng)用亞低溫等預(yù)防腦損傷，積極控制癲癇；實(shí)施危重癥管理方案等：以期提高神經(jīng)學(xué)正常的出院存活率。

心臟驟停；自主循環(huán)恢復(fù)；亞低溫

心臟驟停經(jīng)復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)（restoration of spontaneous circulation，ROSC）后，機(jī)體仍面臨著一系列問題，缺血再灌注損傷和全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)學(xué)及代謝異常，引起組織細(xì)胞不同程度的功能損害或再灌注損傷，甚至發(fā)生多器官功能障礙綜合征。ROSC后仍面臨較高的病死率。隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)證實(shí)，系統(tǒng)性的心臟驟停后管理和多學(xué)科聯(lián)合的集束化治療能改善病死率，提高存活患者的生活質(zhì)量［1］。本文就心肺復(fù)蘇后的監(jiān)測(cè)與治療相關(guān)進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化

ROSC后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定十分普遍，表現(xiàn)為低血壓、心律失常、低心排等，與病死率明顯相關(guān)。血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的原因至少與以下幾個(gè)因素有關(guān)：①復(fù)蘇后第一個(gè)24 h期間的頑固性低心排［2］；②缺血再灌注及電除顫都會(huì)導(dǎo)致短暫的心肌頓抑和功能障礙，可在ROSC后持續(xù)數(shù)小時(shí)［3］；③交感神經(jīng)張力下降和代謝性酸中毒等原因?qū)е碌耐庵苎軘U(kuò)張。

1.1 血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化參數(shù) 早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化是一種恢復(fù)、維持全身氧輸送與氧耗之間平衡的目標(biāo)性治療方法。ROSC后全身缺血再灌注反應(yīng)及心肌功能障礙的許多特征和膿毒血癥是相似的?？梢约僭O(shè)嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克早期的血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化措施可以改善心臟驟?；颊叩念A(yù)后，然而目前僅有一些小規(guī)模的臨床試驗(yàn)證據(jù)支持，尚缺乏隨機(jī)的、前瞻性的臨床研究證實(shí)這些措施的益處。早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化的參數(shù)和目標(biāo)至少應(yīng)包括［4-5］：①平均動(dòng)脈壓（mean artery pressure，MAP），ROSC后最理想的MAP值尚不確定，研究認(rèn)為ROSC后第一個(gè)2 h的MAP和神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后相關(guān)，MAP在65～90 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）時(shí)院外心搏驟?；颊呖色@得良好的轉(zhuǎn)歸。②中心靜脈壓（central venous pressure，CVP），一般控制在8～12 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa）為宜，某些持續(xù)性病理狀況可能導(dǎo)致CVP升高，如心力衰竭、肺水腫或肺循環(huán)阻力升高、收縮血管活性藥物的使用、機(jī)械通氣等，血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化治療中CVP的動(dòng)態(tài)變化更有意義。③中心靜脈血氧飽和度（central venous blood oxygen satuation，ScvO2），組織氧供及氧耗平衡可以間接使用ScvO2指標(biāo)來監(jiān)測(cè)。ROSC后盡管經(jīng)常存在組織氧供不足，但是ScvO2卻有升高（靜脈氧過多現(xiàn)象），這在心肺復(fù)蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見，機(jī)制可能是微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導(dǎo)致組織氧利用受損。ROSC后ScvO2理想值目前尚無前瞻性試驗(yàn)確認(rèn)，目前普遍把目標(biāo)定在ScvO2≥0.70。應(yīng)注意監(jiān)測(cè)ScvO2的動(dòng)態(tài)變化更有意義。④尿量與乳酸鹽清除率，建議尿量一般維持在0.5 mL／（kg·h）以上；實(shí)施亞低溫治療時(shí)尿量應(yīng)維持在1 mL／（kg·h）以上。乳酸鹽清除率也是間接反映組織灌注及氧代謝平衡的指標(biāo)，注意可能受驚厥、躁動(dòng)、肝功能障礙及亞低溫的影響。⑤血紅蛋白與血細(xì)胞壓積，血紅蛋白理想值尚未確定，部分研究顯示入院時(shí)血紅蛋白水平與短期神經(jīng)預(yù)后有關(guān)［6］，一般建議90～100 g／L，紅細(xì)胞壓積＞0.30。

1.2 血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化措施 早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化成功的關(guān)鍵在于盡早啟動(dòng)監(jiān)護(hù)措施及積極的干預(yù)措施，并爭取在出現(xiàn)異常狀況的幾個(gè)小時(shí)內(nèi)達(dá)到血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化目標(biāo)。血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化應(yīng)把焦點(diǎn)放在優(yōu)化前負(fù)荷、動(dòng)脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。主要優(yōu)化措施包括［7］：①嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，包括侵入性的監(jiān)測(cè)以獲取更精確的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。②評(píng)估心肌功能，在心臟驟停后的第一個(gè)24 h內(nèi)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查以評(píng)估心肌功能。③血管活性藥物的使用，使用血管活性藥物的目的主要是保證心輸出量，尤其是保證大腦和心臟的灌注。④積極的液體管理，ROSC后系統(tǒng)性缺血與再灌注可能引起血管內(nèi)血容量的不足，輸入適當(dāng)液體（有時(shí)可能還要包括輸血）有助于改善血流動(dòng)力學(xué)狀況。應(yīng)像管理血管活性藥物一樣，逐步調(diào)整液體量以使血壓、心輸出量、全身灌注都達(dá)到最佳。給予何種液體（晶體或膠體），證據(jù)尚不充分。⑤機(jī)械循環(huán)支持，雖然研究認(rèn)為機(jī)械循環(huán)支持可以改善沒有心臟驟?；颊叩难鲃?dòng)力學(xué)情況，但這并不意味著可以改善心臟驟?；颊叩念A(yù)后。不推薦ROSC后血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者常規(guī)使用機(jī)械循環(huán)支持。

2 心血管系統(tǒng)監(jiān)測(cè)與治療

2.1 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的處理 急性冠狀動(dòng)脈綜合征是導(dǎo)致心臟驟停的最常見原因。ROSC后一旦有可能就要立即做12導(dǎo)聯(lián)心電圖和心肌標(biāo)記物檢測(cè)，以檢查是否發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。無論患者是否昏迷或者正在接受亞低溫治療，心電圖表現(xiàn)為STEMI者，應(yīng)立即進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），溶栓治療為其替代方案。由于急性冠狀動(dòng)脈缺血的高發(fā)病率，即便患者沒有STEMI，進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影術(shù)也是合理的，因?yàn)樾碾妶D沒有ST段抬高并不能除外冠狀動(dòng)脈完全閉塞。研究認(rèn)為，PCI無論是作為單獨(dú)使用還是作為集束化治療的一部分，都能顯著改善心功能及神經(jīng)學(xué)預(yù)后［8］。臨床不能根據(jù)ROSC后的意識(shí)狀態(tài)來判斷患者是否能從早期介入治療中受益，盡管ROSC后意識(shí)沒有完全恢復(fù)的患者預(yù)后差一些，但仍舊能夠從介入治療中受益，存活下來且神經(jīng)功能正常者是未行介入治療患者的2倍。由急性心肌梗死導(dǎo)致的心臟驟停，使用亞低溫治療聯(lián)合PCI是安全的［9］。

2.2 心律失常的處理 心臟驟?；颊呖梢栽诔跏紡?fù)蘇階段使用抗心律失常藥物如利多卡因或胺碘酮?，F(xiàn)在還沒有證據(jù)支持或反對(duì)是否要連續(xù)或預(yù)防性使用這些藥物以預(yù)防ROSC后室性顫動(dòng)的發(fā)生。必須嚴(yán)密的心電監(jiān)護(hù)以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常，并經(jīng)常評(píng)估患者的癥狀和體征，包括通氣、氧合、血壓、意識(shí)水平和器官灌注不足的體征。臨床常用“不穩(wěn)定”和“癥狀性”來描述心律失常的嚴(yán)重程度?！安环€(wěn)定”是指心律失常本身導(dǎo)致重要器官功能急劇受損或即將發(fā)生心臟驟停的狀態(tài)，如急性意識(shí)狀態(tài)改變、缺血性胸痛、急性心力衰竭、低血壓或休克征象，應(yīng)立即干預(yù)。對(duì)于不穩(wěn)定性心動(dòng)過緩的初始治療是使用阿托品，如果心動(dòng)過緩對(duì)阿托品無反應(yīng)，需緊急經(jīng)靜脈臨時(shí)起搏或經(jīng)皮臨時(shí)起搏。對(duì)于不穩(wěn)定性心動(dòng)過速，應(yīng)立即實(shí)施電復(fù)律。癥狀性心律失常首選藥物治療。同時(shí)，應(yīng)注意維持正常電解質(zhì)濃度，低血鉀常與室性心律失常相關(guān)，應(yīng)謹(jǐn)慎地維持血鉀濃度＞4 mmol／L和血鎂濃度＞2 mmol／L。

3 氣道管理與呼吸支持

心臟驟停ROSC后肺部功能障礙很常見。病因?qū)W包括因左室功能障礙導(dǎo)致的心源性肺水腫、炎癥性非心源性肺水腫、感染、物理性損傷、嚴(yán)重肺不張或在心肺復(fù)蘇期間誤吸。以上因素常常導(dǎo)致局部通氣與灌注的不協(xié)調(diào)，從而導(dǎo)致動(dòng)脈血氧含量的減少。對(duì)嚴(yán)重的呼吸功能障礙的患者應(yīng)考慮建立高級(jí)氣道（如氣管插管）與機(jī)械通氣支持。對(duì)于氣管插管的患者需要進(jìn)行胸部X線檢查及動(dòng)脈血?dú)夥治?。胸部X線可幫助確定氣管內(nèi)導(dǎo)管的正確位置及肺部浸潤或水腫的情況，并能發(fā)現(xiàn)胸外按壓的并發(fā)癥（如骨折、氣胸及胸腔積液）或肺炎。

3.1 機(jī)械通氣 需要機(jī)械通氣的患者應(yīng)根據(jù)血氧飽和度、血?dú)?、分鐘通氣量和?機(jī)協(xié)調(diào)情況調(diào)整機(jī)械通氣參數(shù)。當(dāng)患者處于休克狀態(tài)時(shí)機(jī)械通氣能減少呼吸做功，一旦患者恢復(fù)足夠的自主呼吸能力，就應(yīng)逐步降低支持的水平。當(dāng)發(fā)生急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）時(shí)，應(yīng)采用低潮氣量通氣，并使用呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure，PEEP）［10］。目前沒有證據(jù)推薦這類患者的通氣策略與其他有急性肺損傷及ARDS危險(xiǎn)的機(jī)械通氣患者的通氣方式有不同?；颊呔S持6～8 mL／kg預(yù)測(cè)體質(zhì)量的潮氣量及吸氣平臺(tái)壓≤30 cm H2O可以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。由于低潮氣量（6～8 mL）通氣的患者更易發(fā)生肺不張，應(yīng)考慮使用PEEP及其他的“肺復(fù)張策略”程序。然而，最近有研究顯示對(duì)于ARDS患者接受高或低PEEP治療，兩者間的出院率及存活率都沒有顯著差別［11］。

3.2 控制性氧療 盡管ROSC后常伴低氧血癥，但頑固性低氧血癥并不是心臟驟停后死亡的常見方式。目前關(guān)于ROSC后最佳的吸入氧濃度（fraction of inspiration O2，F(xiàn)iO2）仍有爭論。在再灌注期內(nèi)，需要平衡高FiO2對(duì)全身氧供的益處和氧自由基產(chǎn)生增加所致的危害之間的關(guān)系。動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)100%純氧通氣和大氣氧濃度水平通氣或調(diào)整吸氧濃度到脈搏血氧飽和度在0.94～0.96的通氣相比，純氧通氣會(huì)增加大腦的脂質(zhì)過氧化作用，增加代謝功能障礙，導(dǎo)致神經(jīng)學(xué)的惡化；亦有研究提示對(duì)實(shí)施亞低溫治療的患者給予高FiO2會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)［12］。一般認(rèn)為ROSC后調(diào)整FiO2維持動(dòng)脈血氧飽和度≥0.94是合理的。因此，一旦ROSC就應(yīng)把FiO2調(diào)整到盡可能低，使動(dòng)脈血氧飽和度≥0.94即可，既能確保有足夠的氧供，又能避免氧中毒。

3.3 避免過度通氣 患者在心臟驟停后可能會(huì)有明顯的代謝性酸中毒，然而試圖通過過度換氣來使血pH達(dá)到正常的做法是錯(cuò)誤的，研究發(fā)現(xiàn)過度通氣可能有害。過度通氣伴隨著分鐘通氣量的增加，能影響二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2），相應(yīng)地也會(huì)影響到大腦血流。對(duì)于正常大腦，PaCO2每降低1 mm Hg，大腦血流大約減少2.5%～4.0%，心臟驟停后大腦血流對(duì)CO2仍然保持著類似的反應(yīng)［13］。ROSC之初大腦有10～30 min的持續(xù)充血期，之后轉(zhuǎn)入更長時(shí)間的低血流期。大腦在低血流期仍然面臨血流（氧供）及氧耗失衡，在這個(gè)階段的過度換氣會(huì)導(dǎo)致低PaCO2，使腦血管收縮，加劇大腦缺血損傷。相反，通氣不足伴有高碳酸血癥可能會(huì)產(chǎn)生相反的影響。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，維持正常水平的PaCO2和70 mm Hg的MAP可使大腦獲得最理想的灌注［14］。過度通氣也對(duì)全身血流產(chǎn)生有害影響，主要是由于過度通氣會(huì)導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP的產(chǎn)生，進(jìn)而對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生不利影響。因此，在ROSC后要避免過度通氣和低碳酸血癥，尤其是對(duì)于低血壓患者。應(yīng)調(diào)整通氣的頻率及潮氣量，以維持正常的PaCO2（40～45 mm Hg）或呼氣末二氧化碳分壓（35～40 mm Hg）。

4 ROSC后腦損傷

心臟驟停后腦組織損傷的機(jī)制是復(fù)雜的，到目前為止還缺乏充分的認(rèn)識(shí)，亦尚未形成成套完整的理論體系。心臟驟停后腦損傷的原因至少包括腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)受損、腦水腫、氧自由基形成、炎癥反應(yīng)過程中損傷性蛋白酶的瀑布效應(yīng)、缺血后神經(jīng)變性等機(jī)制，臨床表現(xiàn)為昏迷、驚厥、肌陣攣、認(rèn)知障礙、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡等［15］。治療方法包括早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化、亞低溫、氣道保護(hù)及機(jī)械通氣、控制抽搐、控制性氧療和支持治療等。

4.1 神經(jīng)保護(hù)藥物的應(yīng)用 ROSC后因缺血及再灌注觸發(fā)的腦損傷可持續(xù)幾個(gè)小時(shí)至數(shù)天，主要病理特點(diǎn)為神經(jīng)變性。這段時(shí)間可能是神經(jīng)保護(hù)的潛在治療窗。然而，有限的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)都表明在心臟驟停后用神經(jīng)保護(hù)藥物并不能改善預(yù)后。硫噴妥鈉、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平、利多氟嗪、地西泮、硫酸鎂等藥物并沒有發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)保護(hù)的益處，泛癸利酮的效果也不明確［16］。

4.2 癲癇的處理 在ROSC后癲癇發(fā)作很普遍。ROSC后成人患者中癲癇、肌陣攣或兩者同時(shí)發(fā)生的發(fā)生率為5%～15%，在ROSC后持續(xù)昏迷的患者中發(fā)生率為10%～40%［17］。目前公認(rèn)長時(shí)間的、不經(jīng)處理的癲癇對(duì)大腦有害，癲癇發(fā)作可使腦代謝增加3倍。對(duì)于ROSC后的昏迷患者，應(yīng)盡快進(jìn)行腦電圖檢查或持續(xù)腦電監(jiān)測(cè)以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和診斷癲癇。心臟驟停后腦電監(jiān)測(cè)診斷的癲癇發(fā)生率可能高于有臨床表現(xiàn)的癲癇發(fā)作，因?yàn)橐徊糠职d癇并不會(huì)很明顯地表現(xiàn)出來。ROSC后癲癇發(fā)作應(yīng)盡快處理，苯二氮卓類（地西泮）、苯妥英鈉、丙戊酸鈉、丙泊酚或巴比妥酸鹽是迅速而有效的藥物。氯硝西泮是最有效的抗肌陣攣藥物，丙戊酸鈉和左乙拉西坦可能也有效。然而研究認(rèn)為，抗驚厥藥物如硫噴妥鈉、單用地西泮或鎂劑，或者兩者聯(lián)用并不能改善存活者的神經(jīng)學(xué)預(yù)后［18］。

5 體溫管理

5.1 亞低溫治療 研究已證實(shí)，亞低溫治療能夠改善心臟驟停患者的生存率和神經(jīng)學(xué)預(yù)后。然而當(dāng)前對(duì)于亞低溫治療的應(yīng)用指征、應(yīng)用群體、開始時(shí)間、治療持續(xù)時(shí)間、誘導(dǎo)和維持亞低溫的方法以及低溫以后的復(fù)溫等問題尚無一致的意見。心臟驟停動(dòng)物模型研究顯示，ROSC后10～20 min內(nèi)達(dá)到短期（≤1 h）的亞低溫能產(chǎn)生有益的效應(yīng)，而這個(gè)效應(yīng)在亞低溫延遲實(shí)施時(shí)就會(huì)消失。另外一個(gè)對(duì)986例心臟驟停ROSC后昏迷患者的研究顯示，亞低溫治療的起始時(shí)間及達(dá)到目標(biāo)體溫所需的時(shí)間與改善神經(jīng)學(xué)預(yù)后并不相關(guān)［19］。多數(shù)研究者認(rèn)為，亞低溫治療需要將中心體溫在短時(shí)間內(nèi)降至32～34℃［20-21］，并維持至少12 h并盡可能＞24 h。目前大多數(shù)的成人患者亞低溫病例報(bào)道都是24 h，尚缺乏對(duì)成人實(shí)施更長時(shí)間的亞低溫治療對(duì)預(yù)后影響的臨床研究，但對(duì)于新生兒使用超過72 h的亞低溫治療是安全的。誘導(dǎo)亞低溫的方法有多種，包括冰帽、冰毯、冰袋、注射冰鹽水等，這些方法都易行且有效，但尚未證實(shí)哪一種方法最好。理論上，快速輸注液體可能會(huì)對(duì)心肺產(chǎn)生不利影響，但研究顯示30 mL／kg的0.9%的冰鹽水或乳酸林格液靜脈注射降溫是安全的［22］。實(shí)施亞低溫治療過程中應(yīng)監(jiān)測(cè)患者的中心體溫，包括食道體溫計(jì)、膀胱導(dǎo)管（有尿患者）或放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管持續(xù)監(jiān)測(cè)患者的中心體溫。而腋窩或口腔溫度對(duì)監(jiān)測(cè)中心體溫并不可靠［23］，直腸溫度和無尿患者膀胱溫度與大腦或中心體溫也不同。亞低溫治療的并發(fā)癥包括凝血障礙、心律失常、高血糖等，尤其是在體溫過低時(shí)更易發(fā)生。應(yīng)在降溫前先控制好所有的活動(dòng)性出血。另外，對(duì)于亞低溫治療的患者感染和膿毒癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)可能也會(huì)增加［24］，延長亞低溫時(shí)間會(huì)降低免疫功能。

5.2 體溫過高 ROSC后患者體溫升高不利于大腦的恢復(fù)，部分研究認(rèn)為較低的存活率和發(fā)熱≥37.6℃相關(guān)［25］。ROSC后發(fā)熱的機(jī)制往往與炎癥因子激活有關(guān)，這和膿毒癥的病理生理過程類似?；颊咴趤喌蜏刂委煆?fù)溫后也可能會(huì)出現(xiàn)體溫增高，這種延遲性的體溫過高也應(yīng)識(shí)別和治療。因此，ROSC后應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者的中心體溫，并采取措施避免體溫過高。目前尚缺乏關(guān)于ROSC后采用退熱藥物或降溫技術(shù)控制體溫與不進(jìn)行體溫干預(yù)的隨機(jī)對(duì)照研究。

6 危重癥治療

ROSC患者多存在多器官缺血性損傷及微循環(huán)功能障礙，出現(xiàn)類似全身炎癥反應(yīng)的表現(xiàn)，這與膿毒癥的病理生理過程是相似的［26］。治療膿毒癥或其他危重病的方案對(duì)心臟驟?；颊咭彩怯幸娴模?010年心肺復(fù)蘇指南建議對(duì)心臟驟停后的患者實(shí)施類似方案。除了上述積極液體管理、血管活性藥物使用、早期目標(biāo)治療外，還包括血糖控制、激素的使用及其他危重癥管理的內(nèi)容。

6.1 血糖控制 心臟驟停后患者易發(fā)生高血糖等代謝異常。研究認(rèn)為血糖升高水平和病死率增加及較差的預(yù)后相關(guān)［27］。對(duì)這些患者應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖濃度，并注射胰島素控制高血糖。心臟驟停后最佳的血糖濃度范圍及血糖干預(yù)策略尚不明確。多個(gè)關(guān)于血糖控制的臨床試驗(yàn)結(jié)果相似，強(qiáng)化血糖控制更加容易導(dǎo)致嚴(yán)重低血糖（血糖水平≤2.2 mmol／L）的發(fā)生［28］。因此，對(duì)ROSC成人患者應(yīng)該考慮適度控制血糖（8～10 mmol／L）的目標(biāo)策略。較低范圍（4.4～6.1 mmol／L）的血糖是不可取的，這會(huì)增加發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)性［7］。

6.2 甾體類糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素在機(jī)體嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)產(chǎn)生重要的生理學(xué)效應(yīng)，包括維持血管緊張度和毛細(xì)血管通透性。ROSC后，與機(jī)體代謝需求相比，腎上腺皮質(zhì)功能存在相對(duì)不全，且腎上腺皮質(zhì)功能相對(duì)不全與高病死率相關(guān)［29］。目前尚缺乏關(guān)于人類在ROSC后使用糖皮質(zhì)激素的隨機(jī)對(duì)照研究，還缺乏有效證據(jù)證實(shí)使用皮質(zhì)醇治療能提高遠(yuǎn)期的預(yù)后。因此，在ROSC后不推薦常規(guī)使用類固醇［7］。

6.3 血液濾過 血液濾過已經(jīng)成為調(diào)節(jié)心臟驟停后缺血再灌注損傷體液免疫的一種方法。一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究報(bào)道血濾對(duì)6個(gè)月存活率沒有影響［30］。仍需進(jìn)一步研究對(duì)于心臟驟停后患者進(jìn)行血液濾過治療是否能改善預(yù)后。

綜上所述，ROSC后機(jī)體仍面臨復(fù)雜的病理生理改變，心臟驟停后的綜合治療需要多學(xué)科協(xié)同，包括急救與危重病學(xué)、心臟學(xué)、神經(jīng)學(xué)及其他學(xué)科。如有條件應(yīng)盡快將患者轉(zhuǎn)移到合適的危重癥監(jiān)護(hù)室密切監(jiān)護(hù)、動(dòng)態(tài)評(píng)估和加強(qiáng)治療。ROSC后早期死因主要是血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，晚期死因主要是多臟器功能衰竭及腦損傷。因此，早期應(yīng)把重心放在血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化上，以保證重要臟器灌注，恢復(fù)代謝穩(wěn)定；同時(shí)，積極進(jìn)行臟器功能評(píng)估與支持，減少繼發(fā)性臟器損傷，尤其是腦損傷：以期提高神經(jīng)學(xué)正常的出院存活率。

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M onitoring and treatment after cardiopulmonary resuscitation

LIU Shuyuan，SHAN Yi，LIN Zhusen，XIN Tianyu
（Department of Emergency，Navy General Hospital，Beijing 100048，China）

With the restoration of spontaneous circulation after cardiopulmonary resuscitation（CPR），the patients with cardiac arrest were still faced with complicated pathophysiologic problems，such as systemic Ischemia／reperfusion response and inflammatory response.It had been showed that the mortality could be improved by bundle treatments involved multidiscipline after CPR.These measures were included：closely monitoring and evaluation，early hemodynamic optimization，treatment of acute coronary syndrome and arrhythmia，airway management and breath support with mechanical ventilation，controlled oxygenation，avoiding of excessive ventilation，therapeutic hypothermia，seizure control and prevention，and management strategies used in critically ill.

Cardiac arrest；Restoration of spontaneous circulation；Mild hypothermia

R459.7

A

2095-3097（2014）01-0054-05

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.01.013

2013-12-22 本文編輯：徐海琴）

100048北京，海軍總醫(yī)院急救部（劉樹元，單 毅，林朱森，辛天宇）