心電圖T波改變的診斷與臨床意義

錢敏

(沈陽軍區(qū)大連療養(yǎng)院桃源療區(qū)，116013)

心電圖T波改變的診斷與臨床意義

錢敏

(沈陽軍區(qū)大連療養(yǎng)院桃源療區(qū)，116013)

T波改變是一常見的心電現(xiàn)象。任何影響心室復(fù)極、增加跨壁離散度的因素均可引起T波改變。識別具有真正臨床意義的T波改變，必須結(jié)合病史和相關(guān)的輔助檢查、關(guān)注T波改變的特征和微小變化以及伴隨的心電圖改變、除外T波變異，方能作出正確的診斷。本文就各種T波改變的診斷與臨床意義做一綜述。

心電圖；T波改變；診斷；臨床意義

T波改變是一常見的心電現(xiàn)象。心室復(fù)極心肌跨壁離散度和整體離散共同作用形成T波[1]。任何影響心室復(fù)極、增加跨壁離散度的因素均可以引起T波改變。T波改變可見于健康人，也可見于病情輕重不一的心臟疾病以及心外疾病[2]。因此，臨床醫(yī)師及心電圖工作者如何正確地判斷和識別具有真正臨床意義的T波改變，在臨床顯得尤為重要?，F(xiàn)就T波的產(chǎn)生機制及各種T波改變的診斷與臨床意義綜述如下。

1 T波形成的機制

T波是心室的復(fù)極波，代表心室復(fù)極晚期的電位變化，相當(dāng)于動作電位曲線的3位相。心室復(fù)極由心外膜向心內(nèi)膜方向推進，由于復(fù)極過程中電穴(負電荷)在前，電源(正電荷)在后，致使復(fù)極向量由心內(nèi)膜指向心外膜，與除極向量的方向相同，因此心電圖上表現(xiàn)為T波的方向與QRS波的方向一致[3]。目前T波形成機制尚不完全清楚。主要有心室跨壁復(fù)極離散與心室整體復(fù)極離散兩種觀點[4]。近年的若干研究認(rèn)為[3]：T波的形成更多與心室整體復(fù)極離散相關(guān)，尤其是左右心室間的復(fù)極離散。

2 T波改變的分類

T波改變按產(chǎn)生機制分為：原發(fā)性、繼發(fā)性和電張調(diào)整性T波改變。

2.1 原發(fā)性T波改變 即心室除極順序無異常改變，而因心室肌本身復(fù)極異常所致。心室各部位動作電位形態(tài)和時程可發(fā)生均一或非均一性改變[3]。常見于電解質(zhì)紊亂、藥物影響、心臟疾病及心臟外疾病等，臨床以T波低平、倒置，T波增高較為常見，同時T波雙峰、電交替和Tp-Te延長等近年來已引起臨床關(guān)注。

2.2 繼發(fā)性T波改變 指因心室除極順序異常引起的復(fù)極改變，通常心室動作電位的形態(tài)和時程正常。常見于室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、室性異位搏動、心室起搏等。一項對左心室肥厚患者T波的研究發(fā)現(xiàn)，除極時間(QRS波時限)延長21 ms即可在左胸前導(dǎo)聯(lián)引起繼發(fā)性T波倒置[3]。此類T波改變與心室除極順序異常(QRS改變)相伴同，心室除極順序一旦轉(zhuǎn)為正常，繼發(fā)性T波改變隨即消失，本身無特殊臨床意義。

2.3 電張調(diào)整性T波改變 是一種繼發(fā)于心室除極順序異常的又一種T波改變，心臟為適應(yīng)異常的心室激動順序改變，通過電張調(diào)整機制，使T波方向與改變前的QRS波方向一致的T波改變。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為電張調(diào)整性T波是一種心肌電生理特性與鉀離子通道有關(guān)的復(fù)極改變，并非病理性傳導(dǎo)結(jié)果[5]。電張調(diào)整性T波是心室除極異常時電張調(diào)整作用的“記憶”表現(xiàn)，由于QRS正常時，T波明顯倒置，易誤認(rèn)為原發(fā)性T波改變。以下幾個條件，有助電張調(diào)整性T波的診斷[6]：①臨床無器質(zhì)性心臟病證據(jù)。②T波改變的極性與心臟激動順序改變時QRS波主波方向一致。③無ST段改變，T波改變未經(jīng)任何處理可自行恢復(fù)。心室除極順序改變可引起兩種使心室復(fù)極順序相反的改變：即繼發(fā)性T波改變與電張調(diào)整性T波改變。但心室除極順序異常時，前者常掩蓋后者，只表現(xiàn)為繼發(fā)性T波改變的特征，而當(dāng)心室除極異常消失，繼發(fā)性T波改變隨即消失，電張調(diào)整作用持續(xù)存在，得以表現(xiàn)[7]。右心室起搏后、特發(fā)性室性心動過速終止后及預(yù)激綜合征射頻消融后都可誘發(fā)電張調(diào)節(jié)性T波改變。

3 各類T波改變的診斷與臨床意義

T波改變是指T波方向、振幅和形態(tài)異常而言，包括T波低平、倒置、雙峰和電交替等。凡能影響心室復(fù)極或除極的生理、病理等因素均可引起T波改變[8]。2009專家共識建議用高尖、對稱、雙向、低平和倒置等對T波進行定性描述[9-10]。

3.1 T波低平、倒置

3.1.1 判斷標(biāo)準(zhǔn) 通用的標(biāo)準(zhǔn)是T波振幅不低于同導(dǎo)聯(lián)R波振幅的1/10。AHA/ACC/HRS2009年心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議[11]：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波振幅－0.1～－0.5 mV定義為T波倒置；－0.5～－1.0 mV為T波深倒置；T波倒置振幅超過1.0 mV為巨大倒置T波。T波振幅低于同導(dǎo)聯(lián)R波振幅的1/10為T波低平；T波平坦是指Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)，T波振幅在0.1～－0.1 mV，其中Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)R波振幅＞0.3 mV。通常T波方向與同導(dǎo)聯(lián)QRS波主波方向一致。3.1.2 常見病因 ①心內(nèi)疾病。慢性冠脈供血不足：典型倒置T波呈“冠狀T波”，即窄基底雙肢對稱、幅值較深圖形，多在短時間內(nèi)有動態(tài)變化[6]；重度心室肥大：可因心室肌細胞肥厚、耗氧量增加、冠脈儲備能力降低等引起顯著ST-T改變；心肌炎：常伴有T波低平或倒置、ST段壓低，病情改善后可恢復(fù)正常；擴張型或肥厚型心肌病的T波低平、倒置可長期存在，但除外心尖肥厚型心肌病，其心電圖表現(xiàn)為V3～V5導(dǎo)聯(lián)T波深倒置，近似“冠狀T波”[12]；致心律失常型右室心肌病多為V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置；二尖瓣脫垂：T波倒置除出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)外，以中胸前導(dǎo)聯(lián)(V3、V4)更為多見；急性心包炎：在ST段降至基線后T波方轉(zhuǎn)為倒置，且倒置較淺[13]。②心外病變：顱內(nèi)疾病、急腹癥、內(nèi)分泌疾病等均可引起T波倒置，無特異性，T波改變隨心外病變控制而恢復(fù)，鑒別診斷需結(jié)合臨床。如：急性肺栓塞，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置是急性肺栓塞最常見的改變之一。此類患者易與急性冠脈綜合征相混淆，因此對急性胸痛、呼吸困難伴右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置者，即使既往已確診冠心病，也應(yīng)排除肺栓塞的可能[14]。③藥物：以洋地黃作用最常見，在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)ST段下垂型壓低，T波低平或倒置，呈魚鉤樣改變；奎尼丁等抗心律失常藥引起T波改變常伴QT間期延長；冠脈造影注入造影劑4～6 s后可一過性T波倒置，明確用藥情況是鑒別關(guān)鍵。④電解質(zhì)紊亂：最常見于低鉀血癥，表現(xiàn)為T波低平或倒置，U波增高(＞0.1 mV)，QTU間期延長，ST段下移＞0.05 mV，需結(jié)合臨床和血鉀化驗。⑤正常變異和功能性T波改變：持久性幼年型T波，T波倒置見于V1～V3導(dǎo)聯(lián)，倒置T波深度不超過0.5 mV；兩點半綜合征，表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，可見于瘦長體型；心尖現(xiàn)象，多見于V4導(dǎo)聯(lián)，偶見于V5導(dǎo)聯(lián)，常見于瘦長體型的健康青年；β受體功能亢進綜合征，多為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平、倒置，多見于年輕女性；圍絕經(jīng)期綜合征[12]，其心電圖特點主要是缺血型ST段壓低及T波低平、倒置。臨床上可出現(xiàn)假性心絞痛，易與冠心病等器質(zhì)性心臟病混淆；運動員T波變異：新近研究運動員的心臟在胸前導(dǎo)聯(lián)或廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置與多種病理改變、多種癥狀有關(guān)。可能不是正常變異，應(yīng)進一步影像學(xué)，甚至病理學(xué)檢查[15]，體位因素、餐后、過度換氣后、體型變異等均可導(dǎo)致T波低平、倒置。應(yīng)用口服鉀鹽、心得安試驗、運動試驗等可鑒別或防止發(fā)生，這些T波改變雖無病理意義，但易誤診，需引起臨床注意。

3.2 T波高聳

3.2.1 判斷標(biāo)準(zhǔn) 正常情況下，T波比同導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅小，而時限較寬，直立T波緩升陡降、波頂圓鈍。當(dāng)以R波為主的肢體導(dǎo)聯(lián)T波振幅絕對值＞0.6 mV，胸導(dǎo)聯(lián)＞1.0 mV時，判為T波高聳。

3.2.2 臨床意義 ①急性心內(nèi)膜下心肌缺血：胸導(dǎo)聯(lián)T波高聳，持續(xù)時間短暫，為一過性。②急性心肌梗死超急期：T波高聳僅出現(xiàn)在缺血區(qū)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)，具定位性，并有動態(tài)演變。③高鉀血癥時T波高聳呈帳篷狀，雙支對稱、基底變窄，有高鉀臨床和化驗資料。④心包炎：急性期多數(shù)導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向上抬高可伴T波高聳，急性期后轉(zhuǎn)為T波倒置或低平。有心包炎癥狀和體征。⑤腦血管意外：某些出血性腦卒中急性期可見T波高寬、波頂圓鈍、QT間期延長，形成巨大T波。提示出血部位特殊，預(yù)后不佳[16]。⑥左室舒張期負荷過重：左胸導(dǎo)聯(lián)T波高聳，伴左胸前導(dǎo)聯(lián)R波增高，q波加深。⑦早期復(fù)極綜合征時T波高聳以V3～V5為著，肢體導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)，伴ST段輕度抬高(可見J波)，長期無動態(tài)變化，運動可轉(zhuǎn)為正常，常見于青、中年，可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。⑧左束支傳導(dǎo)阻滯：T波高聳僅見右胸(V1～V3)導(dǎo)聯(lián)，其余導(dǎo)聯(lián)T波雙向或倒置。為左胸導(dǎo)聯(lián)繼發(fā)性復(fù)極變化的對應(yīng)性改變。⑨功能性T波增高：多見于胸導(dǎo)聯(lián)，可伴有R波增高，ST段凹面向上抬高，J點上移。臨床缺少器質(zhì)性心臟病的證據(jù)，應(yīng)注意與病理性T波高聳鑒別。

3.3 T波雙峰 T波雙峰可能反映惡性心律失常的風(fēng)險增加[17]。

3.3.1 判斷標(biāo)準(zhǔn)[17]凡心電圖T波出現(xiàn)切跡且峰距≥0.04 s者認(rèn)為是雙峰T波。

3.3.2 臨床意義 ①右束支傳導(dǎo)阻滯、右心室負荷加重的先心?。篤1～V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)雙峰T波，可能為右室復(fù)極延遲引起。當(dāng)右胸導(dǎo)聯(lián)記錄到圓頂尖角型雙峰T波時，應(yīng)高度懷疑是否有室間隔缺損存在的可能。②心肌缺血、心肌缺血伴左心室肥大：雙峰T波出現(xiàn)在V5～V6導(dǎo)聯(lián)。③長Q-T綜合征：可見雙峰T波，伴Q-T間期明顯延長。④甲亢、某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、酒精中毒等：偶可見雙峰T波，可能反映交感神經(jīng)張力改變引起心室復(fù)極過程的變化，無臨床意義。⑤健康兒童和青年人：V1、V2導(dǎo)聯(lián)?？沙霈F(xiàn)雙峰T波，通常不伴其他的心電圖異常?？赡芘c右心室復(fù)極延遲有關(guān)。反映右心室電優(yōu)勢。判斷雙峰T波的臨床意義，應(yīng)結(jié)合患者的年齡、雙峰T波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)，有無QT間期延長和器質(zhì)性心臟病綜合考慮。

4 T波電交替(TWA)

發(fā)生機制尚不十分明確，目前認(rèn)為主要與電生理機制、離子基礎(chǔ)、神經(jīng)機制有關(guān)[18]。T波電交替分為兩種[19]，毫伏級T波電交替：心電圖上同一導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)、振幅、及極性出現(xiàn)逐搏交替的變化，排除心外因素的影響，T波振幅相差≥1 mm。其發(fā)生率低，體表心電圖約為：1/1 000，難以成為臨床預(yù)測惡性心律失常的理想指標(biāo)；微伏級T波電交替：由于其交替幅值極其微小，常規(guī)心電圖檢查難以分辨，需經(jīng)特殊信號處理技術(shù)才能記錄到。TWA臨床上可見于急性心肌缺血、心力衰竭、長Q-T間期綜合征、代謝紊亂、冠脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)等情況。研究表明，TWA是預(yù)測惡性室性心律失常和心臟性猝死的獨立指標(biāo)。有助冠心病的危險分層，長QT綜合征預(yù)后、心肌病猝死及心衰預(yù)后評估等[4]。

5 尼加拉T波(Niagara Twave)

臨床常見病因為各種顱內(nèi)疾患、阿斯綜合征發(fā)作過后及各種急腹癥、肺動脈栓塞、心肌病、胃迷走神經(jīng)干切除術(shù)后。其心電圖典型特點是巨大倒置畸形T波(倒置T波的振幅多數(shù)＞10 mm，部分可達20 mm以上)和QTc間期延長[20]。尼加拉T波出現(xiàn)在V3～V6及肢體導(dǎo)聯(lián)，T波寬大、不對稱，且演變迅速，持續(xù)數(shù)日可自行消失；并伴有顯著的QT間期延長；需與缺血性巨大倒置的T波、心尖肥厚型心肌病巨大倒置的T波相鑒別：前者出現(xiàn)在梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)，而T波對稱，可伴Q波及ST段的改變；后者出現(xiàn)在V4～V6，以V4明顯，T波深而不對稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高振幅的R波及ST段的明顯下移，ST-T無動態(tài)演變[21]。尼加拉T波是心室復(fù)極異常的一種特殊心電圖表現(xiàn)，雖與多種臨床癥候群有關(guān)，但多見于腦血管意外患者，對協(xié)助診斷腦血管意外有重要意義[20]。

6 全導(dǎo)聯(lián)T波倒置

狹義概念指常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖中除aVR導(dǎo)聯(lián)之外所有導(dǎo)聯(lián)的T波倒置。廣義概念包括下列情況之一[22]：①V1導(dǎo)聯(lián)T波直立。②Ⅲ導(dǎo)聯(lián)T波直立但aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置。③aVL導(dǎo)聯(lián)T波直立但Ⅰ導(dǎo)聯(lián)T波倒置。心電圖表現(xiàn)[23]：①全導(dǎo)聯(lián)T波倒置。②T波對稱性倒置，右束支阻滯及左室肥大存在時亦不被掩蓋。③QTc間期延長或能達到獲得性長QT綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。全導(dǎo)聯(lián)T波倒置是一種特征明顯但病因非特異性的心電圖表現(xiàn)，不增加死亡風(fēng)險，患者中女性占絕大多數(shù)，病因包括急性心肌缺血、心肌梗死、肺栓塞、應(yīng)激性心肌病、急性腦血管病等。需要重視其臨床意義，并對其進行認(rèn)真鑒別診斷。

7 Wellens綜合征T波改變

Wellens綜合征是以心電圖T波改變?yōu)樘卣靼榍敖抵Ы卸为M窄/閉塞造成的急性冠脈綜合征。其特征性改變及演變包括[24]：①T波在V2、V3導(dǎo)聯(lián)，少數(shù)可累及V1、V4～V6導(dǎo)聯(lián)呈雙支對稱性深倒置，振幅大于2 mV，少數(shù)T波為正負雙向。②倒置或雙向的T波在數(shù)小時至數(shù)周內(nèi)可逐漸恢復(fù)正常。③伴QTc間期延長。④無QRS波形態(tài)改變及明顯ST段偏移(非ST段抬高型急性心肌梗死)。發(fā)生機制尚不十分清楚，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為T波改變及恢復(fù)對應(yīng)于缺血所致心肌頓抑的逐漸恢復(fù)。Wellens綜合征是臨床綜合征，而Wellens綜合征樣T波是一種心電圖改變，可以見于許多其他臨床情況。包括：心包炎、心肌炎、胸部鈍傷、心肌橋、冠脈夾層、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、胰腺炎及膽囊炎等。這些情況與Wellens綜合征的鑒別在于基礎(chǔ)疾病的綜合評價。Wellens綜合征屬于高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死，其T波改變有助于定位前降支近端嚴(yán)重狹窄，其典型特征性改變常在胸痛緩解后出現(xiàn)，因此在胸痛消失后24 h時應(yīng)密切觀察心電圖改變，以識別提示前降支近端嚴(yán)重狹窄的“特征性T波改變”。識別Wellens綜合征與其他Wellens綜合征樣T波改變，能有效地避免漏診誤診，應(yīng)當(dāng)給予充分重視。

8 Tp-Te間期

是指心電圖T波頂點到T波終點之間的時間間期，代表心臟復(fù)極過程中心室外膜下心肌復(fù)極結(jié)束到中層M細胞復(fù)極結(jié)束的時間，是目前體表間接反映心室不同肌層跨壁離散變化的唯一指標(biāo)[25]。正常時Tp-Te間期為80～100 ms，Tp-Te間期增大提示心電活動不穩(wěn)定[26]。研究表明Tp-Te間期延長與Brugada綜合征、LQTS、短QT綜合征(SQTS)等許多遺傳性心律失常及心肌病，心力衰竭等疾病的發(fā)生相關(guān)。目前在臨床上Tp-Te間期已作為一種無創(chuàng)、經(jīng)濟的手段用于篩選心律失常高危人群，并且Tp-Te間期對離子通道疾病和有器質(zhì)性心臟病變的心律失常有預(yù)測價值，值得進一步研究。

綜上所述，心電圖T波可因眾多因素，尤其是心室除極改變、個體差異[年齡、性別、種族、體型、體位、神經(jīng)體液、內(nèi)分泌、電解質(zhì)、個體狀態(tài)(餐后或飽餐、運動)、伴隨影響心臟結(jié)構(gòu)和/或重構(gòu)疾病]、藥物等而發(fā)生改變。臨床醫(yī)師和心電圖工作者識別具有真正臨床意義的T波改變，必須結(jié)合病史和相關(guān)的輔助檢查、關(guān)注T波改變的特征和微小變化以及伴隨的心電圖改變、除外T波變異，方能作出正確的診斷。

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