胰十二指腸切除術(shù)后胃癱綜合征42例臨床分析

張秋學(xué) 楊冬山 張磊 王鐵功

胰十二指腸切除術(shù)(pancreaticoduodenectomy, PD)是治療胰頭以及壺腹周圍疾病的經(jīng)典術(shù)式之一，手術(shù)創(chuàng)傷大，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高，其中胃癱綜合征(postsurgical gastroparesis syndrome, PGS)發(fā)生率位居眾多并發(fā)癥之首。本研究回顧性分析PD術(shù)后患者PGS的發(fā)生情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

一、資料與方法

1．一般資料：收集1998年8月至2012年12月實(shí)施PD手術(shù)的504例患者資料，術(shù)后發(fā)生PGS 42例。其中男性25例，女性17例，年齡36～79歲，中位年齡58歲。從發(fā)現(xiàn)黃疸至入院時(shí)間為4～32 d，術(shù)前總膽紅素87～513 μmol/L，>300 μmol/L者9例。合并糖尿病5例，高血壓、冠心病3例，抑郁型精神分裂癥1例。病理診斷：胰頭癌22例，壺腹周圍癌13例，膽管遠(yuǎn)端癌4例，胰頭部慢性炎癥1例，胰頭部囊實(shí)性假乳頭狀瘤1例，胰腺外傷1例。

2．手術(shù)方式：消化道重建方式采用Child法，其中胰腸吻合采用兩種固定的術(shù)式，即胰管空腸黏膜端側(cè)吻合與彭氏Ⅰ式套入加捆綁式吻合，膽腸用可吸收線行端側(cè)連續(xù)吻合，胃腸吻合用瑞索斯公司YW型管形吻合器在結(jié)腸前吻合，并加強(qiáng)縫合1周。手術(shù)結(jié)束前在肝下和胰腸吻合口后方分別放置引流管，將胃管置入輸入襻腸管內(nèi)。術(shù)中出血200～1 600 ml，手術(shù)時(shí)間240～450 min。

3．PGS的診斷：參照秦新裕提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：經(jīng)過一項(xiàng)或多項(xiàng)檢查提示無胃流出道機(jī)械性梗阻征象，但有胃潴留，胃引流量>800 ml/d，持續(xù)時(shí)間超過10 d，無明顯水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，未應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物。PGS嚴(yán)重程度參照Wente等[2]標(biāo)準(zhǔn)分為3級(jí)：(1)A級(jí)：術(shù)后留置胃管4～7 d，胃管拔除后需重新留置胃管，或術(shù)后7 d不能進(jìn)食固體食物，可能有嘔吐，或需應(yīng)用促胃腸動(dòng)力性藥物；(2)B級(jí)：術(shù)后保留胃管7～14 d，胃管拔除后需重新留置胃管，或術(shù)后14 d不能進(jìn)食固體食物，有嘔吐，需應(yīng)用促胃動(dòng)力藥物；(3)C級(jí)：術(shù)后保留胃管時(shí)間超過14 d，或術(shù)后14 d胃管拔除后需重新留置胃管，術(shù)后21 d不能進(jìn)食固體食物，有嘔吐，需應(yīng)用促胃動(dòng)力藥物。

二、結(jié)果

本組504例PD術(shù)后出現(xiàn)PGS 42例，總發(fā)生率為8.3%，其中A級(jí)7例，B級(jí)22例，C級(jí)13例。7例A級(jí)患者經(jīng)7～14 d靜脈營(yíng)養(yǎng)、應(yīng)用胃復(fù)安、補(bǔ)充白蛋白、控制血糖等治療后恢復(fù)正常飲食；B、C級(jí)35例患者中34例經(jīng)胃鏡下空腸內(nèi)置管(1例合并抑郁型精神分裂癥患者術(shù)中行空腸造瘺)，發(fā)病7～10 d內(nèi)腸內(nèi)與腸外營(yíng)養(yǎng)結(jié)合應(yīng)用，兩種途徑提供熱卡比例從3∶7開始，逐步過渡到完全腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。治療過程中定期檢測(cè)電解質(zhì)、血糖、血漿蛋白等，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行補(bǔ)充。對(duì)合并胰瘺的病例充分引流，控制感染，應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑。全組痊愈41例，因多器官功能衰竭病死1例，住院時(shí)間為31～68 d。

討論P(yáng)GS是一種以胃流出道非機(jī)械性梗阻為主要征象的功能性疾病[3]，其發(fā)生率為7.0%～40.8%[4-5]，本組為8.3%。盡管PGS的愈后良好，但因其發(fā)生率高，致使患者痛苦增加，住院時(shí)間延長(zhǎng)以及醫(yī)療費(fèi)用明顯增加，因此，得到眾多學(xué)者的高度關(guān)注。

PGS的發(fā)病機(jī)制尚不明確，就PD術(shù)式本身而言，由于切除了胃竇部和十二指腸，致使胃腸運(yùn)動(dòng)的“起搏點(diǎn)”缺如，同時(shí)胃動(dòng)素、膽囊收縮素(CCK)等多種胃腸調(diào)控激素的分泌失調(diào)是引發(fā)PGS的病理基礎(chǔ)。Tanaka等[6]的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究報(bào)

道，胃的節(jié)律性收縮與血漿胃動(dòng)素峰值的出現(xiàn)同步。Matsunaga等[7]給PD術(shù)后患者應(yīng)用外源性胃動(dòng)素后出現(xiàn)類似生理狀態(tài)下的胃節(jié)律性收縮，說明胃腸調(diào)控激素在其正常運(yùn)動(dòng)中起重要作用。此外，患者的精神因素、肝功能狀態(tài)、術(shù)后的血糖水平、消化道重建方式、術(shù)中出血量以及胰瘺和腹腔感染等因素也是誘發(fā)PGS的重要原因。張大方等[5]用Logistic回歸分析法顯示Child法消化道重建、術(shù)中出血量≥1 000 ml、胰瘺為PGS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。術(shù)后高血糖對(duì)胃動(dòng)力的抑制與血糖升高程度成正比[8]。精神因素也是PD術(shù)后發(fā)生PGS的又一重要原因。本組1例抑郁型精神分裂癥患者，術(shù)中放置了空腸造瘺管，結(jié)果術(shù)后發(fā)生PGS。另有資料報(bào)道，術(shù)前經(jīng)皮肝穿刺置管引流和術(shù)后總蛋白水平是PD術(shù)后胃癱的保護(hù)性因素[9]。由此可見，PGS的發(fā)生是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果[10-12]。

PGS的預(yù)防應(yīng)從多個(gè)環(huán)節(jié)入手。首先，術(shù)中應(yīng)仔細(xì)操作，避免大量出血，在確保手術(shù)安全的前提下盡量縮短手術(shù)和麻醉時(shí)間，消化道重建應(yīng)選擇術(shù)者熟練的吻合方式，降低胰瘺發(fā)生率，發(fā)生腹腔感染時(shí)應(yīng)充分引流，控制感染。其次，對(duì)存在誘發(fā)PGS的病理因素應(yīng)及時(shí)消除，如糾正低蛋白血癥、控制血糖等，同時(shí)，應(yīng)做好患者的心理疏導(dǎo)工作，消除疑慮。

PGS的病程長(zhǎng)短和輕重程度與治療措施是否合理有關(guān)，營(yíng)養(yǎng)支持是治療PGS的重要環(huán)節(jié)。張群等[13]前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究提示，手術(shù)后7 d應(yīng)用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的患者其血漿胃動(dòng)素水平明顯高于腸外營(yíng)養(yǎng)的患者。由于胃動(dòng)素與胃腸平滑肌細(xì)胞受體有高度的親和力，可強(qiáng)烈刺激上消化道的機(jī)械運(yùn)動(dòng)和生理性肌電活動(dòng)，有助于胃功能恢復(fù)[14]，因此，應(yīng)根據(jù)病情早期進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。本組42例患者中，A級(jí)7例患者經(jīng)全靜脈營(yíng)養(yǎng)治愈，B、C級(jí)35例早期行腸內(nèi)、外營(yíng)養(yǎng)結(jié)合，除1例胰瘺合并多器官功能衰竭患者病死外，其余患者均治愈。

PGS的輔助治療有胃動(dòng)力藥物、中草藥、針灸治療、泛影葡胺胃管內(nèi)灌注等，值得提倡的是泛影葡胺胃內(nèi)灌注。因其具有協(xié)助診斷與治療的雙重作用，灌注后可在放射線下了解胃的蠕動(dòng)和排空情況，利用其高滲透壓作用可減輕吻合口水腫，并在胃腸之間形成壓力梯度，有助于胃功能恢復(fù)。Karavias等[15]報(bào)道，經(jīng)胃管注入泛影葡胺40 ml，每2 h 一次，治療20～36 h后患者胃功能恢復(fù)，癥狀緩解。另外，需控制腹腔感染，糾正水、電解質(zhì)失衡和低蛋白血癥，控制血糖等。

總之，PGS的發(fā)病原因較多，應(yīng)采取綜合治療方法，同時(shí)做好心理疏導(dǎo)，向患者及其家人耐心解釋病情，配合治療，避免一旦發(fā)生PGS，治療時(shí)間明顯延長(zhǎng)，醫(yī)療費(fèi)用增加。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 秦新裕，劉鳳林.術(shù)后胃癱的診斷與治療[J].中華消化雜志，2005，25(7)：441-442.

[2] Wente MN, Bassi C, Dervenis C, et al. Delayed gastric emptying(DGE) after pancreatic surgery：a suggested definition by the International Study Group of Pancreatic Surgery (ISGPS)[J].Surgery,2007,142(5):761-768.

[3] 葉振偉，王在國(guó)，林志強(qiáng)，等.胰十二指腸切除術(shù)后胃癱的診治策略[J].中國(guó)腫瘤外科雜志，2012，4(2)：18-20.

[4] Halloran CM, Ghaneh P, Bosonnet L, et al. Complications of pancreatic cancer resection[J].Dig Surg, 2002,19(2):138-146.

[5] 張大方，朱衛(wèi)華，李澍，等.胰十二指腸切除術(shù)后胃排空延遲的危險(xiǎn)因素分析[J].中華普通外科雜志，2013，28(1)：1-4.

[6] Tanaka M, Sarr MG. Role of the duodenum in the control of canine gastrointestinal motility[J]. Gastroenterology,1988,94(3):622-629.

[7] Matsunaga H, Tanaka M, Naritomi G, et al. Effect of leucine 13-motilin (KW5139) on early gastric stasis after pylorus prescrving pancreatoduodenectomy[J]. Ann Surg, 1998,227(4):507-512.

[8] Ishiguchi T, Tatla H, Nakayawa K, et al. Hyperglycemia impairs antro-pyloric coordination and delays gastric emptying in conseious rats[J]. Auton Neurosci, 2002,95(1-2): 112-120.

[9] 王維斌，趙玉沛，廖泉，等.Wipple術(shù)后胃癱危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析[J].中華外科雜志，2006，44(10)：1333-1335.

[10] 張春立，杜智，王毅軍. 胰十二指腸切除術(shù)后胃癱治療體會(huì)[J]. 中華肝膽外科雜志，2009，15(7)：540-541.

[11] Kalff JC,Schraut WH,Billiar TR,et al.Role of inducible nitric oxide synthase in postoperative intestinal smooth muscle dysfunction in rodents[J].Gastroenterology,2000,118(2):316-327.

[12] Forster J. Damjanov I, Lin Z, et al. Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with chnical findings[J]. J Gastrointest Surg, 2005,9(1):102-108.

[13] 張群，于建春，馬志強(qiáng)，等.腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)對(duì)胃大部切除術(shù)后患者胃腸激素及胃動(dòng)力的影響——前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究[J].中華外科雜志，2006，44(6)：728-732.

[14] Huang J, Zhou H, Mahavadi S, et al. Signaling pathways mediating gastrointestinal smooth muscle contraction and MLC20 phosphorylation by motilin receptors[J].Am J Phyaiol Gastrointest Liver Physiiol,2005,288(1):G23-G31.

[15] Karavias DD, Tepetes K, Vagenas K, et al. Gastrografin administration in the treatment of postoperativc delayed gastric emptying[J].Int J Clin Pract,2002,56(3):173-174.