嬰兒糖尿病酮癥酸中毒1例

介李璞，張玉玨

(甘肅省蘭州市第一人民醫(yī)院兒內(nèi)科，蘭州 730050)

兒童糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是小兒胰島素依賴性型糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus, IDDM)最常見的急性并發(fā)癥。我院近日遇到1例8月大嬰兒以呼吸困難、頻繁嘔吐、煩躁為主要表現(xiàn)的DKA，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患兒，男，8月齡，因“煩躁、哭鬧2 d，呼吸困難1 d，嘔吐5次”于2013年8月31日晚21時急診來我院。2 d前患兒無明顯誘因出現(xiàn)煩躁哭鬧，無發(fā)熱、咳嗽，面色紅潤，病初無呼吸困難，遂即嘔吐胃內(nèi)容物1次，非噴射狀，無腹瀉，就診于我院門診，查血常規(guī)：WBC 9.6×109/L，N 56%，肌注胃復(fù)安3 mg，口服頭孢克洛0.125 g，1日3次，利巴韋林50 mg，1日3次，患兒仍煩躁，哭鬧比平日多，食欲欠佳，間斷嘔吐胃內(nèi)容物4次，非噴射狀，不含咖啡樣物質(zhì)或鮮血，無腹脹、腹瀉，進食后嘔吐明顯。今晨發(fā)現(xiàn)患兒呼吸急促，無咳嗽聲嘶及口唇發(fā)紺，煩躁哭鬧，體溫36.4℃，于社區(qū)門診靜點頭孢呋辛鈉75 mg，炎琥寧60 mg，地塞米松2 mg，癥狀不緩解，呼吸深大，無發(fā)紺，呼出氣體無明顯異味，無驚厥及昏迷，否認異物吸入史，為進一步治療，急診收住我院兒科。入院查體：煩躁、哭鬧，體溫36.5℃，呼吸深大急促，三凹征陽性，咽無充血，扁桃體無腫大，胸廓無畸形，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰因及喘鳴音，心前區(qū)無隆起，未觸及震顫，心率120次/min，律齊，心音有力，未聞及雜音，腹平軟，未觸及包塊，未見胃腸型，無壓痛，腸鳴音3～4次/min。頸無抵抗，生理反射存在，病例反射未引出，四肢肌張力及活動良好。實驗室檢查：血、便常規(guī)未見異常，胸片檢查、心臟彩超未見異常；尿常規(guī)：尿糖2+，酮體2+；血氣分析：pH 7.01，PaCO213 mmHg，PaO2134 mmHg，HCO33.3 mmol/L，TCO23.7mmol/L，BE(B) -25.7 mmol/L，SaO297%，THbc 10.5g/dL，Na+117 mmol/L，K+3.3 mmol/L；腦脊液檢查：腦脊液壓力不高，外觀清亮，細胞數(shù)不高，蛋白定量0.20 g/L，氯化物定量125 mmol/L，葡萄糖定量19.8 mmol/L明顯升高；靜脈血糖12.8 mmol/L。診斷：糖尿病酮癥酸中毒。給予胰島素、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂等治療15 d，血糖控制良好，精神食欲好，一般情況良好，予出院。

2 討 論

兒童糖尿病分三類：I型糖尿病占98%，II型甚少，其它特殊類型極為罕見，5～6歲和11～13歲是兩個高發(fā)年齡組，3歲以下僅占糖尿病患兒的3%左右，而嬰兒糖尿病發(fā)病率更低[1]。I型糖尿病(胰島素依賴型糖尿病)病因不詳，目前認為是種自身免疫性疾病，發(fā)病與遺傳、病毒感染、環(huán)境因素等有關(guān)，約40%有陽性家族史，雙生子的研究表明同卵雙胎發(fā)病一致性約為50%，在所有兒童糖尿病患者中90%～98%具有DR3或DR4抗原或者二者并存，這些均表明遺傳為本病的主要發(fā)病因素之一。在風疹、腮腺炎及柯薩奇等病毒感染流行后，小兒糖尿病發(fā)病率增高[2]。在上述多種因素作用下，引起自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致胰島細胞損傷和破壞而產(chǎn)生的綜合征，其典型癥狀為多飲、多食、多尿和體質(zhì)量下降[3]。患兒發(fā)病年齡越小，并發(fā)酮癥酸中毒比例越高，5歲以下并發(fā)酮癥酸中毒發(fā)生率74.5%，嬰兒達83%[4]。兒童DKA臨床表現(xiàn)復(fù)雜，往往以合并全身系統(tǒng)并發(fā)癥為首發(fā)癥狀表現(xiàn)，早期癥狀無特異性，在發(fā)生意識障礙之前常出現(xiàn)呼吸、消化及隨后的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。以食欲不振、發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、脫水等為主要表現(xiàn)，臨床易誤診為急性胃腸炎、腹瀉等；以發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促等為首發(fā)癥狀，易誤診為上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎等；表現(xiàn)為嗜睡、煩躁、昏迷、抽搐則易誤診為顱內(nèi)感染性疾病、低鈣驚厥、中暑等；發(fā)病年齡越小越易誤診，是臨床最常見的內(nèi)分泌急癥之一，是導(dǎo)致糖尿病患兒住院及死亡常見病因[4]。

小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸入是治療DKA一種比較簡單有效的方法，能抑制糖異生及脂肪和鉀的攝取，可防止低血糖和低血鉀等并發(fā)癥的發(fā)生，以0.1 U/(kg·h)的速度靜脈輸注胰島素，使血胰島素濃度達85～160 U/ml，恰巧在生理作用范圍內(nèi)，與正常小兒葡萄糖耐量實驗時達到的峰值相同，在治療DKA的同時使代謝反應(yīng)穩(wěn)定而持續(xù)地進行，胰島素受體也充分飽和。加大劑量不會增大療效，反而會帶來低血糖等不良后果[5]。

臨床通過血糖、血氣分析、葡萄糖耐量試驗及糖化血紅蛋白等檢查，診斷DKA不難，但該病患兒易合并各種感染，臨床表現(xiàn)極易混淆，而延誤糖尿病診斷治療，臨床誤診率達33%[6]，常見的誤診原因：① 病史詢問不詳細；② 僅注意消化道、呼吸道或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，忽視對脫水、呼吸困難等原因的綜合分析，甚至錯誤使用葡萄糖，導(dǎo)致病情加重；③ 診斷思維局限；④ 忽視必要的輔助檢查，如血糖、血氣分析、電解質(zhì)等，僅憑經(jīng)驗診斷治療[7]。本例入院后以精神障礙、嘔吐、脫水為主要癥狀，曾誤診為顱內(nèi)感染性疾病，第一時間行腰椎穿刺術(shù)，術(shù)中測腦壓正常，腦脊液清亮，腦脊液葡萄糖含量明顯升高引起警覺，遂測血糖、血氣分析等明確診斷，給予正確治療，15 d后，血糖控制良好出院。

從以上分析可以看出，DKA診斷并不難，主要因為嬰幼兒發(fā)病率相對低，未引起臨床醫(yī)生足夠重視，相信在今后的臨床工作中不斷總結(jié)經(jīng)驗，提高對本病的認識及警惕性，配合輔助檢查，嬰幼兒糖尿病合并酮癥酸中毒的誤診率會大大減少。

參考文獻

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[5] Warren M L, Conway M J, Klaff L J,etal. Postprandial versus preprandial dosing of biphasic insulin aspart in elderly type 2 diabetes patients[J].DiabetesResClinPract, 2004, 66(1): 23-29.

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