老年重癥肺炎致橫紋肌溶解1例臨床分析

趙 剛，張一凡

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老年重癥肺炎致橫紋肌溶解1例臨床分析

趙 剛1，張一凡2*

（1上海市松江區(qū)樂都醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科，上海 201600；2上海市松江區(qū)中心醫(yī)院急診危重病科，上海 201600）

老年；肺炎；橫紋肌溶解

橫紋肌溶解癥（rhabdomyolysis，RM）是肌肉受到損傷后，大量肌細(xì)胞釋放到血液循環(huán)，常引起電解質(zhì)紊亂、酸中毒、急性腎功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的一組綜合征[1]。據(jù)報道，RM患者中有10%～50%發(fā)生急性腎功能衰竭，其中病死率可＞50%[2]。創(chuàng)傷和非創(chuàng)傷等多種原因都可導(dǎo)致此病發(fā)生，該病的早期診斷具有一定難度，而及時診斷和治療又關(guān)系到患者的預(yù)后。上海市松江區(qū)樂都醫(yī)院新近收治1例老年重癥肺炎并發(fā)RM患者，因發(fā)現(xiàn)及時，經(jīng)適當(dāng)治療后病情好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)歸明顯。查閱中外文獻(xiàn)，并無老年重癥肺炎并發(fā)RM的報道，特報告如下。

1 病歷資料

患者，男性，81歲，因“納差2d，伴發(fā)熱”入院?；颊?d前如廁時跌倒，致額面部受傷，在外院攝頭顱CT示：額部軟組織血腫，雙側(cè)側(cè)腦室旁腔隙性梗塞灶，腦萎縮。因無肢體活動障礙等表現(xiàn)而返家，但出現(xiàn)明顯的納差，伴少許咳嗽，痰少色白，未治療。來我院門診，測體溫39.4℃（腋溫），當(dāng)日擬“發(fā)熱待查，肺炎可能”收入院。既往有高血壓、糖尿病病史，血壓及血糖基本控制正常。入院查體：體溫39.5℃（腋溫），脈搏104次/min，呼吸22次/min，血壓170/90mmHg（1mmHg＝0.133KPa）。神志清，唇無紺，頸軟，兩下肺呼吸音粗，聞及少量濕啰音。心率104次/min，律齊，無雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及，下肢無浮腫。四肢肌力、肌張力正常。入院當(dāng)天查隨機(jī)血糖：13.9mmol/L。動脈血?dú)猓核釅A度（pH）7.48，二氧化碳分壓（PaCO2）38mmHg，氧分壓（PaO2）43mmHg，氧飽和度（SO2）83%，K+3.6mmol/L，堿剩余（buffuer excess，BE）4.6mmol/L。乳酸（lactate，Lac）1.0mmol/L。血常規(guī)：白細(xì)胞（white blood cell，WBC）16.94×109/L，紅細(xì)胞3.97×1012/L，血紅蛋白126g/L，血小板101×109/L，中性粒細(xì)胞97.34%。心電圖：右束支傳導(dǎo)阻滯。胸部CT：兩肺下葉后基底段炎癥，右側(cè)明顯，心影增大，主動脈、冠狀動脈硬化。入院初步診斷：肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭，高血壓，2型糖尿病。遂予以吸氧、頭孢吡肟抗感染及祛痰、降壓、控制血糖等積極治療。當(dāng)日傍晚患者出現(xiàn)昏睡，實驗室檢查丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（alanine transaminase，ALT）44.4mmol/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（aspartate transaminase，AST）156.7mmol/L，血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）14.3mmol/L，肌酐（creatinine，Cr）136μmol/L，K+3.34mmol/L，Na+132mmol/L，Cl-91.9mmol/L。提示肝、腎功能異常，電解質(zhì)紊亂，予以還原性谷胱甘肽保肝護(hù)腎，并糾正電解質(zhì)紊亂。第二日患者體溫下降，呈嗜睡狀態(tài)，且出現(xiàn)胸悶，查血，B型鈉尿肽前體（pro-B-type natriuretic peptide，P-BNP）948.8pg/ml，肌鈣蛋白T 18.24pg/ml，肌酸激酶（creatine kinase，CK）4599IU/L，肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB）18.35ng/ml，乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）439IU/L，心電圖無變化，急查肌紅蛋白：2231ng/ml，尿常規(guī)（鏡下）紅細(xì)胞+++，尿蛋白+。根據(jù)心電圖無動態(tài)變化，心肌酶譜變化的特點，以及肌紅蛋白明顯增高，排除急性心肌梗死，考慮骨骼肌損害，同時患者出現(xiàn)雙下肢酸痛、乏力，腹壁壓痛，故確診為RM。繼續(xù)予以抗感染、增加補(bǔ)液、堿化尿液、保護(hù)腎臟等綜合治療?；颊吒腥局鸩娇刂?，體溫漸恢復(fù)正常，動脈血?dú)庖嗷謴?fù)正常。第13日復(fù)查肝腎功能：ALT74mmol/L，AST62mmol/L，BUN35.6mmol/L，Cr397μmol/L，肌紅蛋白：361.8ng/ml，患者一般情況明顯好轉(zhuǎn)，能下地活動，自行如廁，飲食基本正常。第17日應(yīng)家屬要求出院。出院診斷：（1）重癥肺炎，Ⅰ型呼吸衰竭；（2）RM，急性腎損傷；（3）多器官功能不全綜合征；（4）急性肝損傷；（5）電解質(zhì)紊亂；（6）高血壓；（7）2型糖尿病。1個月后患者門診復(fù)查肝、腎功能、CK、肌紅蛋白等指標(biāo)均恢復(fù)正常。

2 討 論

RM是一組由于多種因素所致的橫紋肌細(xì)胞損傷壞死、細(xì)胞膜完整性改變、細(xì)胞內(nèi)容物漏出，包括肌紅蛋白、肌酸激酶、乳酸脫氫酶等物質(zhì)釋放入外周血而引起的臨床綜合征[3]。RM的發(fā)病原因可分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩種。目前發(fā)現(xiàn)非創(chuàng)傷性因素造成的橫紋肌溶解至少是創(chuàng)傷性橫紋肌溶解的5倍以上[4]，而感染誘發(fā)的RM占20%。

橫紋肌溶解綜合征臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)為發(fā)病前無腎臟病史和心肌梗死史，有肌肉損傷、酸痛或肌無力以及實驗室檢查相關(guān)指標(biāo)異常[5]。RM的主要實驗室指標(biāo)為CK，CK水平在發(fā)病12h內(nèi)上升，2～3d達(dá)高峰，5d后回落，作為觀測RM的指標(biāo)優(yōu)于肌紅蛋白尿，CK水平超過正常5倍時可以診斷RM[6,7]。此例患者高齡，以納差、乏力起病，伴高熱，WBC、C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）均明顯升高，胸部CT示兩肺下葉后基底段炎癥，故肺炎的診斷成立。結(jié)合動脈血?dú)?，提示低氧血癥（氧合指數(shù)＜250），起病后曾出現(xiàn)意識障礙，符合重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]。該患者還存在以下特點：（1）既往無肝、腎疾病史，發(fā)病有外傷的誘因；（2）起病后有昏睡，且伴腹壁壓痛，雙下肢酸痛、乏力；（3）出現(xiàn)明顯的ALT、AST、BUN、Cr、尿酸（uric acid，UA）、肌鈣蛋白T、CK、CK-MB等升高，且AST/ALT＞3，CK高于正常上限值＞10倍，CK-MB/CK＞1%；（4）尿隱血陽性；（5）肌紅蛋白陽性，故符合RM的診斷。引起橫紋肌溶解的發(fā)病機(jī)制可能是病原菌直接侵襲肌細(xì)胞、內(nèi)毒素對肌細(xì)胞的毒性作用和細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用導(dǎo)致的肌細(xì)胞缺血、低氧，引起細(xì)胞內(nèi)ATP減少，氧自由基增加，脂質(zhì)過氧化物形成，損害細(xì)胞膜正常的流動性和滲透性，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，最終細(xì)胞死亡、組織壞死[9]。在重癥肺炎所致的低氧情況下，上述病理改變更為明顯。該患者腎功能檢查BUN、Cr、UA均升高，但無少尿和深色尿表現(xiàn)，與其CK水平＜5000IU/L，未出現(xiàn)肌紅蛋白尿，故其未進(jìn)展至急性腎功能衰竭，病情相應(yīng)恢復(fù)較快。

RM的發(fā)病率低，其典型表現(xiàn)的“三聯(lián)征”包括肌痛、乏力和深色尿，但臨床出現(xiàn)典型“三聯(lián)征”的患者不足10%[10]，且由于病因眾多，大部分患者起病初期的表現(xiàn)缺乏特異性，臨床醫(yī)師往往認(rèn)識不足，特別是老年人常多病共存，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，提供病史又欠完整，極易誤診或漏診。因此，對RM的早發(fā)現(xiàn)、早診斷，及早處理并發(fā)癥，如補(bǔ)液擴(kuò)容、堿化尿液、改善腎臟缺血、稀釋肌紅蛋白尿等，均有助于防止病情進(jìn)一步惡化。隨著我國逐漸步入老齡化社會，對老年患者的疾病特點給予關(guān)注，尤其是注意老年患者多病共存、慢病急發(fā)以及各種并發(fā)癥等特點，提高老年疾病的診療水平，是老年醫(yī)學(xué)工作者努力的方向。

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（編輯: 李菁竹）

R592; R563.1; R685.5

B

10.3724/SP.J.1264.2014.000216

2014?08?28;

2014?10?11

張一凡, E-mail: zhangyf1156@163.com