腦梗死后抑郁癥診斷治療的現(xiàn)狀與未來(lái)

王曉慧，張尚榮，李清亞

腦梗死后抑郁癥診斷治療的現(xiàn)狀與未來(lái)

王曉慧1，張尚榮1，李清亞2*

（1解放軍第261醫(yī)院心理科，北京 100094；2國(guó)家中醫(yī)藥管理局中西醫(yī)結(jié)合治療抑郁癥專病中心，北京 100094）

本文采取綜述的方法闡明腦梗死后抑郁的病因、診斷治療的方法。腦梗后抑郁的發(fā)生率從20%～60%不等；腦梗后抑郁產(chǎn)生的原因是大腦損害、神經(jīng)遞質(zhì)失衡以及病后心理平衡失調(diào)；該病既可以導(dǎo)致患者的軀體癥狀加重，造成患者的精神痛苦，又可以使患者的生活質(zhì)量降低，影響患者的治療與康復(fù)。其治療應(yīng)采取綜合性的干預(yù)方法。未來(lái)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)該病的診斷與治療，并對(duì)其進(jìn)行管理和開展預(yù)防措施的研究。

腦梗死；抑郁；診斷；治療

腦梗死是臨床上最常見的腦血管病之一，嚴(yán)重地威脅著老年人的生命與健康。腦梗后抑郁癥（post-stroke depression，PSD）是腦梗死后重要的并發(fā)癥之一，近年來(lái)已經(jīng)日益受到臨床醫(yī)師的重視。由于腦?；颊卟粌H遺留肢體功能和語(yǔ)言的障礙，加之老年人社交貧乏，性格等原因，均易導(dǎo)致其出現(xiàn)不良情緒，焦慮不安、孤獨(dú)恐懼、悲觀抑郁、食欲不振、軀體不適、睡眠障礙等，使患者身心雙重功能受到影響。這些負(fù)性情緒和軀體不適不僅給患者帶來(lái)了巨大的精神痛苦，還影響患者康復(fù)訓(xùn)練和治療的信心和依從性，妨礙患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，降低患者的生活質(zhì)量。關(guān)于PSD，由于評(píng)定的工具和樣本的不同，其發(fā)生率也有很大的差異，從20%～60%不等[1]，有的患者抑郁已經(jīng)達(dá)到中等嚴(yán)重程度。盡管如此，我們還是能夠清楚地看到PSD的發(fā)生率是很高的。所以在臨床上要重視PSD的診斷與治療，這樣才能從根本上提高患者的康復(fù)質(zhì)量，改善患者肢體功能和生活質(zhì)量。

1 PSD產(chǎn)生的原因和發(fā)病機(jī)制

有學(xué)者認(rèn)為，PSD產(chǎn)生的原因是由于患者的肢體障礙所引起的。但是還有一些學(xué)者認(rèn)為，腦梗部位可以導(dǎo)致患者抑郁情緒的出現(xiàn)，尤其是患者腦梗損害了前額葉、基底節(jié)區(qū)等部位則更加容易出現(xiàn)情緒異常，腦梗部位與抑郁的關(guān)系研究較多，但結(jié)論不一。鄭國(guó)俊等[2]研究表明，多種因素和患病因素可以影響PSD的發(fā)生，在性別和年齡差異的比較中，男性60～65歲的患者明顯增多。分析認(rèn)為男性承擔(dān)著更大的社會(huì)責(zé)任，一旦發(fā)生肢體和語(yǔ)言障礙所承受的挫敗感遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于女性。在病程和相關(guān)病變部位對(duì)PSD發(fā)病的影響分析中發(fā)現(xiàn)病程＞3個(gè)月，病變部位位于左半球者PSD的發(fā)生率高，這可能與多數(shù)人的語(yǔ)言中樞位于左半球，并且影響著患者的肢體的活動(dòng)。所以作者認(rèn)為腦梗死病程長(zhǎng)短，可以在患者的心理上樹立治療成功與否、預(yù)后是否良好的關(guān)聯(lián)性的聯(lián)系，有許多患者在臨床治療過程中由于治療周期過長(zhǎng)而產(chǎn)生治療信心的喪失和抑郁情緒。此外患者的文化程度、是否有吸煙史、已婚均可以導(dǎo)致PSD的發(fā)生率增高。提倡有效的社會(huì)支持，和睦的家庭關(guān)系可以減少PSD的發(fā)生。

景東華等[3]研究了靜止性腦梗（沒有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和定位體征）患者抑郁癥發(fā)生的情況，靜止性腦梗占腦梗的10%～31%，其之所以沒有癥狀往往是由于病灶小或是病灶位于不易出現(xiàn)肢體功能障礙癥狀的部位。研究發(fā)現(xiàn)，該類疾病可以引起情緒障礙和認(rèn)知功能障礙。在該研究中抑郁癥的發(fā)生率為36%，作者認(rèn)為在大腦皮質(zhì)的各葉、皮質(zhì)下、小腦等部位均可以產(chǎn)生抑郁，同時(shí)皮質(zhì)下梗死者抑郁也多見，尤其是基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁、丘腦的病變則更容易發(fā)生。

抑郁癥狀與腦梗病灶數(shù)量和部位無(wú)明顯的關(guān)系。呂永良等[4]研究了抑郁癥狀與病灶的數(shù)量和部位的關(guān)系，研究發(fā)現(xiàn)抑郁組單發(fā)性腦梗為13例，多發(fā)性腦梗23例，而非抑郁組兩者分別為28例和23例，相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。根據(jù)腦梗部位分為左側(cè)、右側(cè)和雙側(cè)，抑郁組右側(cè)腦梗16例，左側(cè)腦梗7例，雙側(cè)腦梗13例；而非抑郁組分別為16例，18例和17例，兩組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

宋博毅等[5]對(duì)46例老年P(guān)SD患者進(jìn)行研究，認(rèn)為腦梗后發(fā)生抑郁的主要原因?yàn)閮?nèi)在因素及其個(gè)性特征，PSD患者的艾森克人格問卷（Eysenck Personality Questionnaire，EPQ）評(píng)分E（內(nèi)外傾）分低，N（神經(jīng)質(zhì)）分高，說(shuō)明內(nèi)向和情緒不穩(wěn)是老年P(guān)SD的易感人格。這種個(gè)性特征使其對(duì)生活事件的評(píng)價(jià)和反應(yīng)不同于他人。PSD患者病前性格內(nèi)向，趨于孤獨(dú)、沉默、好靜、不喜歡社交活動(dòng)、對(duì)外界興趣少。這種個(gè)性的改變，加之較高是神經(jīng)質(zhì)傾向，說(shuō)明他們本身就有一定的脆弱性，在應(yīng)激因素的作用下，如生活事件、藥物等的影響下，其變化就更大。從而影響神經(jīng)生化和生理，干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)情緒的調(diào)節(jié)，產(chǎn)生抑郁。

陳偉河等[6]對(duì)200例腦?；颊哌M(jìn)行篩查其中84人有抑郁，以輕中度抑郁為主，對(duì)其發(fā)生率進(jìn)行多因素分析后，認(rèn)為與年齡、性格、文化程度、病灶部位、腦梗次數(shù)、日常生活能力及心理社會(huì)因素有關(guān)，年齡大、病情重、性格內(nèi)向、文化水平低、經(jīng)濟(jì)條件差、與家人不和、病灶在左側(cè)半球的腦?；颊?，抑郁發(fā)生率較高。與性別、病程無(wú)關(guān)，其發(fā)生是多因素作用的結(jié)果，符合生物?社會(huì)?心理模式。

周曉暉[7]認(rèn)為卒中后的抑郁病機(jī)多為情志不舒，導(dǎo)致肝失調(diào)達(dá)，中醫(yī)辨證當(dāng)屬“郁證”。且卒中后的抑郁證屬郁證、卒中之合病，就因果關(guān)系而言郁證為卒中之辨證。

作者歸納目前PSD的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，有兩種可能。其一為原發(fā)性內(nèi)源性機(jī)制，即抑郁的發(fā)生與大腦損害引起神經(jīng)遞質(zhì)的平衡失調(diào)有關(guān)。其二為反應(yīng)性機(jī)制，即家庭、社會(huì)、生理等各種影響，導(dǎo)致病后出現(xiàn)生理心理平衡失調(diào)。

2 PSD對(duì)患者身心的影響

PSD既可導(dǎo)致軀體癥狀的加重，又可加重患者的精神痛苦，使生活質(zhì)量降低，還要增加住院天數(shù)和醫(yī)療費(fèi)用開支，并可使死亡率上升。

腦梗本身會(huì)引起患者記憶、語(yǔ)言、計(jì)算、定向力障礙，同時(shí)PSD也會(huì)影響患者的認(rèn)知功能，由于患者的抑郁癥狀，往往會(huì)掩蓋患者的認(rèn)知功能障礙，影響醫(yī)師對(duì)患者認(rèn)知功能障礙的診斷與治療。Kauhanen等[8]研究發(fā)現(xiàn)，患者在腦梗后3個(gè)月、12個(gè)月時(shí)，有抑郁癥狀的患者的認(rèn)知功能較無(wú)抑郁癥狀患者的認(rèn)知功能差。說(shuō)明抑郁患者的認(rèn)知功能損害更加嚴(yán)重。Berg等[9]研究發(fā)現(xiàn)PSD患者與腦梗嚴(yán)重程度和神經(jīng)功能損害密切相關(guān)。呂永良等研究顯示，PSD可以影響患者的認(rèn)知功能。研究者順序提取了住院腦梗死患者87例，以漢密頓抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）20分為標(biāo)準(zhǔn)，≥20分者為抑郁組（36例），＜20分者為非抑郁組（51例），應(yīng)用簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表（Mini-Mental State Examination，MMSE）來(lái)測(cè)查患者的認(rèn)知功能障礙，研究發(fā)現(xiàn)抑郁組MMSE總分明顯低于非抑郁組，兩組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明抑郁組患者的神經(jīng)功能缺損的程度明顯比非抑郁組嚴(yán)重。因此有學(xué)者提出，神經(jīng)功能障礙與抑郁情緒互為因果，神經(jīng)功能缺損的患者的軀體功能障礙，使患者在生活中面臨較多的困難，如果缺乏社會(huì)和家庭支持，很容易誘發(fā)抑郁情緒，而以抑郁情緒導(dǎo)致患者認(rèn)知功能的缺損，則影響患者的康復(fù)，形成惡性循環(huán)。

邵山紅等[10]對(duì)老年腦梗后伴抑郁者的記憶障礙進(jìn)行了研究，該研究對(duì)一組老年P(guān)SD患者、不伴有抑郁的老年腦梗患者以及健康老年患者的記憶進(jìn)行了研究。其研究對(duì)象選取了住院的腦?；颊?6例，其中具有抑郁癥狀者50例，沒有抑郁癥狀者36例，同時(shí)選取了健康老年人30例，應(yīng)用臨床記憶量表來(lái)測(cè)試患者的記憶商。研究發(fā)現(xiàn)老年腦?；颊叩挠洃浬叹陀诮】道夏耆耍橛幸钟舭Y狀腦?；颊吲c沒有抑郁癥狀的腦?；颊呦啾?，記憶商降低更明顯，尤其是聯(lián)想學(xué)習(xí)、圖像自由回憶、人像特點(diǎn)聯(lián)系回憶更差，兩組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究認(rèn)為，腦部血液循環(huán)的改變對(duì)于人類的記憶活動(dòng)有直接明顯的影響。腦梗后海馬和顳葉聯(lián)合缺血、低氧而導(dǎo)致的損傷，如變性和壞死，是導(dǎo)致患者學(xué)習(xí)記憶障礙的主要原因。

3 PSD對(duì)患者治療和康復(fù)的影響

PSD患者常導(dǎo)致患者在康復(fù)治療中依從性差，缺乏主動(dòng)性，從而加重了軀體的功能性殘疾，同時(shí)也嚴(yán)重影響了患者的神經(jīng)功能和社會(huì)生活能力的恢復(fù)。有資料證明，PSD對(duì)腦梗預(yù)后有影響：首先使死亡率上升，Morris等對(duì)腦卒中患者10年的隨訪調(diào)查發(fā)現(xiàn)，曾診斷為PSD的患者10年后死亡率是無(wú)抑郁患者的3.4倍，尤其是與社會(huì)隔絕、缺乏社會(huì)支持的PSD患者10年后死亡率高達(dá)90%。其次是對(duì)神經(jīng)功能康復(fù)的負(fù)面影響，許多研究報(bào)道抑郁癥的發(fā)生阻礙了腦梗神經(jīng)功能的康復(fù)，無(wú)論對(duì)康復(fù)時(shí)間還是康復(fù)結(jié)果都有不良影響，抑郁加重腦梗致殘程度，影響患者的臨床療效和回歸社會(huì)。

吳承龍等[11]通過對(duì)71例PSD患者隨機(jī)分為康復(fù)治療組36例和對(duì)照組35例。在康復(fù)治療前及治療后1個(gè)月末及3個(gè)月末分別給予HAMD評(píng)分、卒中康復(fù)改良斯堪的維尼亞評(píng)分及日常生活能力量表（Activity of Daily Living Scale，ADL）評(píng)分，給予早期康復(fù)治療的患者HAMD評(píng)分明顯減低，斯堪的維尼亞評(píng)分也明顯下降，ADL明顯改善。由此可見早期康復(fù)治療對(duì)老年P(guān)SD及總體康復(fù)有明顯的治療作用。

趙偉等[12]將40例PSD患者隨機(jī)分為對(duì)照組和干預(yù)組，每組20例，對(duì)照組采用基礎(chǔ)治療，根據(jù)病情常規(guī)給予改善腦循環(huán)、抗血小板聚集、他汀類藥物及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物，干預(yù)組在進(jìn)行基礎(chǔ)治療的同時(shí)給予心理干預(yù)和帕羅西汀藥物治療。分別于干預(yù)第1天、2周、4周時(shí)采用HAMD、ADL及神經(jīng)功能缺損量表（Neurological Function Deficits，NFD）對(duì)患者進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果表明，干預(yù)4周時(shí)兩組患者的NFD和ADL評(píng)分間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。且患者的神經(jīng)功能缺損程度及ADL均與抑郁程度相關(guān)，即神經(jīng)功能缺損越重，日常生活依賴程度越高，抑郁程度也越高。

PSD對(duì)患者的危害包括：（1）增加死亡率；（2）影響康復(fù)效果和機(jī)體功能恢復(fù)；（3）影響社會(huì)功能恢復(fù)及患者生活質(zhì)量；（4）影響認(rèn)知功能；（5）延長(zhǎng)平均住院時(shí)間；（6）增加卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。

4 PSD的治療與干預(yù)措施

4.1 藥物治療

抗抑郁藥物治療能改善患者的抑郁情緒，及由于患者抑郁改善后的遵醫(yī)行為，使患者神經(jīng)系統(tǒng)功能改善，此外還能改善患者的腦血流[13]。李蓉等[14]對(duì)照研究了120例腦梗1個(gè)月后的患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，給予觀察組患者100mg舍曲林治療加心理干預(yù)，對(duì)照組只進(jìn)行抗抑郁藥物治療。4個(gè)月后對(duì)患者抑郁情緒、神經(jīng)系統(tǒng)功能、腦血流情況進(jìn)行了分析。研究表明，經(jīng)過1個(gè)月的抗抑郁治療，所有患者腦血流情況較治療前均明顯好轉(zhuǎn)。在治療4個(gè)月后，治療組中60例患者中有31例患者抑郁情緒明顯改善，對(duì)照組只有17例患者抑郁情緒明顯改善，且治療組患者中腦血流情況改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05）。在研究中其應(yīng)用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）來(lái)評(píng)估患者神經(jīng)功能恢復(fù)程度，減分率＞50%作為顯效的標(biāo)準(zhǔn)，治療12周后治療組神經(jīng)功能恢復(fù)顯效者23例，對(duì)照組顯效17例。治療組中神經(jīng)功能顯效的患者的腦血流改善情況明顯優(yōu)于差效的患者。研究表明抗抑郁治療可以明顯改善腦梗患者的腦血流量，從而有利于患者神經(jīng)功能缺損的恢復(fù)，能提高患者生活質(zhì)量。表明腦血流恢復(fù)與神經(jīng)功能恢復(fù)和抑郁癥狀的改善有著很好的一致性。

黃歡捷等[15]應(yīng)用通心絡(luò)膠囊聯(lián)合文拉法辛治療PSD，研究表明該治療能有效地減少腦梗后抑郁癥狀，降低患者的神經(jīng)功能缺損的評(píng)分，提高患者的日常生活能力。

黃德弘等[16]，應(yīng)用百會(huì)穴針刺加燈盞花注射液穴位注射治療PSD取得了較好的療效。研究表明該治療方法可以使穴位的功效和藥理作用得到充分的發(fā)揮，促進(jìn)腦組織的循環(huán)和代謝，從而改善抑郁癥狀。

《加拿大卒中醫(yī)療最佳實(shí)踐建議》主張應(yīng)用藥物療法和非藥物干預(yù)以改善情緒（Ⅰ類證據(jù)，A級(jí)建議）。治療目標(biāo)：緩解癥狀，爭(zhēng)取達(dá)到臨床治愈，提高生活質(zhì)量，恢復(fù)社會(huì)功能，預(yù)防復(fù)發(fā)。原則：PSD首選藥物治療；單一藥物無(wú)效時(shí)聯(lián)合心理治療；重度PSD選用電休克治療。劑量：藥物從小劑量開始，選擇各種抗抑郁藥物的最低有效劑量。療程：首次發(fā)病者，臨床痊愈后至少維持治療6個(gè)月；首次復(fù)發(fā)服藥1～3年，再?gòu)?fù)發(fā)者終生服藥?？挂钟羲幇ㄒ韵聨状箢悾海?）單胺氧化酶抑制劑（monoamine oxidase inhibitors，MAOIs）：不可逆MAOI（苯乙肼、超苯環(huán)丙胺）和選擇性可逆MAOI（嗎氯貝胺）；（2）三環(huán)類抗抑郁藥（tricyclic antidepressants，TCAs）：叔胺類（米帕明、氯米帕明、阿米替林、多塞平）、仲胺類（地昔帕明、去甲替林）；（3）選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs）：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭、艾司西酞普蘭（escitalopram，ESC）；（4）5-羥色胺和去甲腎上腺素雙重再攝取抑制劑（serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors，SNRIs）：文拉法辛、度洛西汀；（5）5-羥色胺2A受體拮抗劑及5-羥色胺再攝取抑制劑（SARIs）：曲唑酮、奈法唑酮；（6）去甲腎上腺素能和特異5-羥色胺能抗抑郁藥（NaSSAs）：米氮平；（7）選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑（NRI）：瑞波西??；（8）去甲腎上腺素及多巴胺再攝取抑制劑（NDRIs）：安非他酮（布普品）；（9）其他：阿莫沙平、噻奈普汀、金絲桃屬（圣約翰草，Hypericum）。

筆者認(rèn)為神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師在選用抗抑郁藥時(shí)應(yīng)遵循STEPS原則，即Safety（安全性）、Tolerance（耐受性）、Efficacy（有效性）、Payment（經(jīng)濟(jì)性）和Simplicity（簡(jiǎn)易性）。并需注意以下事項(xiàng)：注意年齡對(duì)藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)的影響，兼顧合并用藥，特別注意藥物的安全性；腦梗死后抑郁障礙有持續(xù)和難治的特點(diǎn)，治療療程宜長(zhǎng)；避免使用TCAs等會(huì)明顯影響認(rèn)知功能的藥物，宜選SSRIS和SNRIs類藥物；盡量選擇對(duì)血壓、血糖、代謝綜合征等無(wú)明顯影響的藥物；降壓藥中的利血平、甲基多巴、鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑都有加重抑郁障礙的風(fēng)險(xiǎn)。

4.2 心理干預(yù)

對(duì)PSD患者進(jìn)行心理干預(yù)，可以改善患者的焦慮與抑郁情緒，增加患者對(duì)治療和康復(fù)的依從性。郭建平[17]對(duì)60例PSD患者，隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組，觀察組與對(duì)照組相比，應(yīng)用Zung焦慮自評(píng)量表（Zung’s Self-Rating Anxiety Scale，ZSRAS），Zung抑郁自評(píng)量表（Zung’s Self-Rating Depression Scale，ZSRDS）評(píng)分，兩組患者焦慮抑郁情緒沒有明顯差異，經(jīng)過心理干預(yù)，1個(gè)月后觀察組患者焦慮情緒和抑郁情緒明顯輕于對(duì)照組，觀察組30例患者中29例患者能很好地配合臨床治療和康復(fù)訓(xùn)練，而對(duì)照組中的30例患者只有16例有如此改善。

4.3 康復(fù)干預(yù)

早期康復(fù)干預(yù)科明顯改善急性腦?；颊叩墓δ軤顩r，對(duì)于減輕患者的殘疾程度，預(yù)防并發(fā)癥和提高生活質(zhì)量起到了積極作用。

5 PSD的未來(lái)——應(yīng)當(dāng)在臨床上得到重視

目前PSD還沒有得到臨床醫(yī)師的足夠重視，表現(xiàn)在不重視其診斷，尤其是患者以軀體化癥狀為主要表現(xiàn)時(shí)，更易被醫(yī)師忽視。另外對(duì)其干預(yù)還沒有一個(gè)成熟的綜合性的治療和管理方案。所以我們還有很多的合作要做。

5.1 重視PSD的診斷

PSD是一種既不同于抑郁癥，又不同于一般抑郁心情的癥狀，其核心癥狀包括情緒低落和興趣喪失?；颊叱Ｒ攒|體癥狀為主訴，如睡眠障礙、疲乏無(wú)力、頭痛、頭暈或疼痛等；多為輕型抑郁、心境惡劣，但仍有約6.6%～11.3%的PSD患者有自殺傾向；遲緩/精神運(yùn)動(dòng)性遲滯、淡漠更多見，患者往往拒絕承認(rèn)或掩飾抑郁。

PSD評(píng)定量表主要有：HAMD、貝克抑郁問卷（Beck Depression Inventory，BDI）、ZSRDS和老年P(guān)SD——美國(guó)流行病學(xué)調(diào)查中心抑郁量表（Center for Epidemiological Survey Depression Scale，CES-D-R）等。

PSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：（1）卒中病史及卒中后相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損；（2）抑郁臨床表現(xiàn)，且抑郁出現(xiàn)和卒中的發(fā)生有明顯的關(guān)系，通常在卒中后數(shù)天即可出現(xiàn)；（3）抑郁癥狀是非短暫性，通常持續(xù)＞2周；（4）抑郁影響患者的社會(huì)功能及神經(jīng)功能恢復(fù)；（5）除外其他原因?qū)е碌囊钟?，如興奮藥物過量、催眠鎮(zhèn)靜類藥物，或抗焦慮藥物戒斷反應(yīng)。

5.2 PSD的預(yù)防

卒中患者是否需要預(yù)防性用藥還一直存在爭(zhēng)議。Chen等的薈萃分析顯示，抗抑郁藥顯著減少抑郁發(fā)生，尤其缺血性卒中患者；Hackett等的薈萃分析提示，沒有證據(jù)顯示抗抑郁藥可預(yù)防PSD，并增加不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。因此，目前急切需要抗抑郁藥預(yù)防性治療PSD的前瞻性大樣本臨床病例對(duì)照研究。

加拿大卒中指南推薦卒中規(guī)范化管理：卒中患者都應(yīng)視為抑郁的高風(fēng)險(xiǎn)人群，并用相關(guān)抑郁評(píng)估工具進(jìn)行監(jiān)測(cè)（A級(jí)推薦）；符合抑郁診斷并且沒有禁忌證，都應(yīng)給予抗抑郁劑治療，對(duì)PSD，SSRI類藥物可能是優(yōu)選（A級(jí)推薦）；對(duì)存在嚴(yán)重、持續(xù)情緒不佳的成年患者，推薦使用SSRI類治療（A級(jí)推薦）；在療效好的情況下，抗抑郁治療仍需堅(jiān)持至少6個(gè)月（A級(jí)證據(jù)）。

2008年JAMA[18]雜志上發(fā)表了1項(xiàng)ESC和問題解決療法（problem-solving therapy，PST）預(yù)防PSD的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，該研究的目的是急性卒中后第1年接受ESC或PST與安慰劑相比是否降低抑郁病。研究入組2003年7月9日至2007年10月1日急性卒中后3個(gè)月內(nèi)176例非抑郁患者，分為3組，雙盲安慰劑組（＝58），ESC（＝59）和非盲PST組（＝59）。主要評(píng)價(jià)指標(biāo)是以美國(guó)《精神障礙診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)（第4版）》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-4，DSM-Ⅳ）評(píng)估出現(xiàn)重度或輕度PSD。該研究之所以選擇ESC（＜65歲：10mg/d；＞65歲：5mg/d）而不是西酞普蘭，因?yàn)榻?jīng)驗(yàn)證據(jù)表明ESC比西酞普蘭療效更好或起效更快，且治療12個(gè)月患者成功耐受。

研究結(jié)果顯示急性卒中后12個(gè)月內(nèi)，ESC預(yù)防性治療可顯著減少PSD的發(fā)生。3組患者PSD發(fā)生率分別為ESC組8.47%（5/59）、PST組11.86%（7/59）、安慰劑組22.41%（13/58）；ESC組與安慰劑組相比HR4.5，95%CI 2.4～8.2，＜0.001；PST組與安慰劑組相比HR 2.2，95%CI 1.4～3.5，＜0.001；服用安慰劑的卒中患者發(fā)生PSD風(fēng)險(xiǎn)是服用ESC患者的4.5倍；經(jīng)調(diào)整年齡、性別、損傷部位、ADL評(píng)分、MMSE評(píng)分后Cox比例風(fēng)險(xiǎn)分析顯示僅有治療為顯著性因子。因此預(yù)防性治療PSD是一個(gè)比較好的方法。對(duì)于該結(jié)果，研究人員進(jìn)行了預(yù)防PSD-NNT比較研究，顯示急性卒中后第1年內(nèi)，采用ESC預(yù)防可顯著減少抑郁的發(fā)生率。

關(guān)于PSD，我們面臨著一個(gè)問題，是否所有的卒中患者都需進(jìn)行預(yù)防性治療？預(yù)防是否有更好的選擇？

現(xiàn)在確切地回答這個(gè)問題為時(shí)尚早，但是新理念的提出往往會(huì)引發(fā)深層次的思考。一方面防重于治是卒中防治中的趨勢(shì)；另一方面在減少死亡率的同時(shí)，盡可能地減少卒中產(chǎn)生殘疾程度，包括癱瘓、認(rèn)知功能下降、焦慮抑郁等，使卒中患者獲得更好更全面的卒中后生活質(zhì)量。對(duì)PSD而言，從重視評(píng)估到預(yù)防性治療，是一個(gè)理念上的更新和轉(zhuǎn)化，將對(duì)臨床防治PSD產(chǎn)生重大影響。考慮到臨床上很多疾病和手術(shù)后都可能伴發(fā)抑郁情況，以此類推是否都要進(jìn)行預(yù)防性治療？這個(gè)命題將會(huì)涉及到很大的臨床范圍，醫(yī)師的臨床理念和思路都會(huì)面臨新的挑戰(zhàn)。

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（編輯: 周宇紅）

Diagnosis and treatment of post-stroke depression: present status and future

WANG Xiao-Hui1, ZHANG Shang-Rong1, LI Qing-Ya2*

(1Department of Psychology, Chinese PLA Hospital No.261, Beijing 100094,China;2Special Center for Depression with Combination of Traditional Chinese Medicine and Western Medicine, State Administration of Traditional Chinese Medicine, Beijing 100094, China)

In this review, we elucidated the causes, diagnosis and treatment of post-stroke depression. Its incidence ranges from 20% to 60%. It mainly results from brain damage, neurotransmitter imbalance, and psychological imbalance after stroke. This disease may not only result in aggravated somatic symptoms, causing mental suffering, but also reduce the patients’ quality of life, further affecting their treatment and rehabilitation. Its treatment should adopt comprehensive intervention. The diagnosis and treatment for the disease should be strengthened in the future, and what’s more, more efforts should be paid on its management and prevention measures.

brain infarction; depression; diagnosis; treatment

R743.33; R749.42

A

10.3724/SP.J.1264.2014.000201

2014?11?14;

2014?12?02

李清亞, E-mail: liqingya2003@aliyun.com