2 型糖尿病患者心臟結(jié)構(gòu)和功能變化及相關(guān)危險因素分析

鄧國南 甘培州 謝夏南

隨著人們生活條件的改善，不良的生活習慣和生活方式也明顯增加，以及我國人口老齡化現(xiàn)象的加速，我國糖尿病發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢。而血糖控制率明顯偏低，有人統(tǒng)計僅為38.55%［1］，導致其慢性并發(fā)癥引發(fā)的問題日益突出。尤其是慢性心血管并發(fā)癥，發(fā)病率高，預后差，難逆轉(zhuǎn)，是2型糖尿病患者生活質(zhì)量下降及死亡率高的主要原因。因此，2 型糖尿病合并慢性并發(fā)癥的發(fā)病機制及防治等方面的研究引發(fā)關(guān)注。本研究主要分析2 型糖尿病對患者心臟結(jié)構(gòu)及功能的影響，并對引發(fā)心衰的相關(guān)危險因素進行分析，為有效預防2 型糖尿病慢性心血管并發(fā)癥提供臨床依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 臨床資料

隨機選擇2013 年1 月～12 月我院住院的2 型糖尿病患者170 例，其中男93 例，女77 例;年齡34 ～86 歲，平均(59.85 ±9.11)歲。參照1999 年WHO 糖尿病診斷標準，均符合2 型糖尿病診斷。在住院患者中隨機選擇非糖尿病170例作對照組，其中男90 例，女80 例;年齡35 ～85 歲，平均(59.42 ±8.63)歲。糖尿病組和非糖尿病組在年齡、性別等方面差異無統(tǒng)計學意義(p ＞0.05)，具有可比性。按照紐約心臟病協(xié)會(NYHA)癥狀分級標準分為心衰患者和非心衰患者，其中心衰患者糖尿病組37 例，對照組16 例;非心衰患者糖尿病組133 例，對照組154 例。

2 型糖尿病組一般情況:糖尿病病程1.5 ～16.0 年，平均(6.7 ±1.3)年，病程＞5 年71 例，其中心衰患者23 例，非心衰患者48 例;有糖尿病家族史61 例，其中心衰患者9 例，非心衰患者52 例;有吸煙史71 例，其中心衰患者11 例，非心衰患者60 例。合并癥情況，合并冠心病59 例，其中心衰患者21 例，非心衰患者38 例;高血壓91 例，其中心衰患者27 例，非心衰患者64 例。

1.2 方法

1.2.1 體格檢查 所有研究對象入院當天測定身高、體重，計算體質(zhì)指數(shù)(BMI)，BMI =體重/身高(kg/m2)，25 ＞BMI ＞19 為正常。

1.2.2 實驗室檢查 所有研究對象在入院當天晚餐后禁食8 ～12 h，次日清晨抽取右上肢肘靜脈血，采用全自動生化分析儀(日立7600)標準化檢測糖化血紅蛋白(HbAlc)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)。

1.2.3 心臟超聲檢查 所有研究對象入院24 ～48 h 內(nèi)采用GE Logiq P5 彩色超聲診斷儀進行檢測，4D3C -L 寬頻容積探頭，頻率2.5 ～5.0 MHz。取左側(cè)臥位，測定左室后壁厚度(LVPWTH)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分數(shù)(LVEF)及左心室舒張早期二尖瓣最大血流速度(E 值)與舒張晚期二尖瓣最大血流速度(A值)，計算E/A 的值。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 11.0 軟件進行統(tǒng)計學處理，比較采用方差分析，t 檢驗;心衰相關(guān)危險因素采用Logistic 回歸分析，p ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 心臟超聲檢查結(jié)果

2 型糖尿病組LVPWTH、LVEDD、LVESD 增加，LVEF 減少，E/A 降低，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(p ＜0.05);心衰患者糖尿病組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(p ＞0.05);非心衰患者糖尿病組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(p ＜0.05)。結(jié)果表明2 型糖尿病組LVPWTH、LVEDD、LVESD、LVEF、E/A 的差異主要來自非心衰患者。各組心臟超聲參數(shù)比較見表1、表2、表3。

表1 2 組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能超聲參數(shù)比較 (±s)

表1 2 組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能超聲參數(shù)比較 (±s)

組別 n LVPWTH(mm) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)E/A糖尿病組 170 11.26 ±1.45 49.11 ±8.38 36.15 ±7.54 53.47 ±5.26 1.42 ±0.38對照組 170 10.83 ±1.71 46.97 ±7.24 34.62 ±6.33 54.75 ±6.53 1.51 ±0.43 t 2.50 2.52 2.03 1.99 2.04 p ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 心衰患者心臟結(jié)構(gòu)及功能超聲參數(shù)比較 (±s)

表2 心衰患者心臟結(jié)構(gòu)及功能超聲參數(shù)比較 (±s)

組別 n LVPWTH(mm) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)E/A糖尿病組 37 14.62 ±1.45 52.65 ±9.05 39.13 ±8.45 36.28 ±7.25 0.85 ±0.17對照組 16 13.97 ±1.84 54.83 ±7.67 41.90 ±5.05 37.46 ±6.83 0.92 ±0.13 t 1.38 0.84 1.22 0.55 1.47 p ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

表3 非心衰患者心臟結(jié)構(gòu)及功能超聲參數(shù)比較 (±s)

表3 非心衰患者心臟結(jié)構(gòu)及功能超聲參數(shù)比較 (±s)

E/A組別 n LVPWTH(mm) LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)糖尿病組 133 10.12 ±2.37 46.11 ±5.62 33.24 ±7.81 54.98 ±7.85 1.48 ±0.59對照組 154 9.61 ±1.40 44.72 ±6.13 31.57 ±6.14 57.14 ±6.77 1.63 ±0.45 t 2.28 2.03 2.06 2.54 2.47 p ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 2 型糖尿病組患者臨床特點及體檢和生化檢驗結(jié)果

2 型糖尿病組心衰患者均有不同程度的活動后氣促、乏力，少數(shù)患者有下肢水腫、心悸、胸悶。非心衰患者無上述癥狀。

BMI 正常96 例，其中心衰患者27 例，非心衰患者68 例。HbA1c 達標117 例，其中心衰患者19 例，非心衰患者98 例。高膽固醇96 例，其中心衰患者29 例，非心衰患者67 例;高甘油三酯94 例，其中心衰患者29 例，非心衰患者65 例。

2.3 2 型糖尿病組心衰危險因素分析

2.3.1 2 型糖尿病組臨床特點及生化指標比較 2 型糖尿病組姓別、家族史、吸煙、病程、BMI、HbA1c 達標情況、合并冠心病、高血壓、高膽固醇、高甘油三酯等相關(guān)因素，心衰患者與非心衰患者比較，糖尿病病程、HbA1c 達標情況、合并冠心病、高血壓、高膽固醇、高甘油三酯差異有統(tǒng)計學意義(均p ＜0.01)，BMI 心衰患者與非心衰患者比較差異有統(tǒng)計學意義 (p ＜0.05)，見表4。

表4 2 型糖尿病組臨床特點及生化指標比較 n(%)

2.3.2 多因素Logistic 回歸分析 將以上單因素分析篩選后得出有統(tǒng)計學意義的因素進行多因素Logistic 回歸分析，以心衰為因變量，各因素為自變量。最終進入回歸模型的為BMI、糖尿病病程、HbA1c 達標情況和合并冠心病、高血壓、高膽固醇、高甘油三酯7 個因素。結(jié)果顯示糖尿病病程、HbA1c 達標情況和合并冠心病、高血壓 高膽固醇、高甘油三酯均為2 型糖尿病出現(xiàn)心衰的危險因素，見表5。

表5 多因素Logistic 回歸分析結(jié)果

3 討論

糖尿病是一種以血糖升高為特征的代謝性疾病，病程長，且常合并多個與心血管疾病相關(guān)的危險因素。在疾病早期尚無明顯臨床癥狀時，患者可能已經(jīng)出現(xiàn)了各種并發(fā)癥。常累及眼、腎臟、神經(jīng)及心臟等多個器官，尤其是對心臟的影響。2 型糖尿病患者心衰發(fā)生率、死亡率及住院率顯著高于非糖尿病患者。隨著糖尿病患病人數(shù)的增加，由糖尿病引發(fā)的心衰患者也明顯增加，成為目前嚴重危害人類健康的心臟疾病，是心血管疾病死亡原因之一［2］。

本研究顯示，2 型糖尿病組心室壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑都增加，左室射血分數(shù)減少，E/A 比值減低。糖尿病患者糖、脂肪酸代謝調(diào)節(jié)異常、糖基化終末產(chǎn)物增多、脂質(zhì)中間代謝產(chǎn)物、Akt 活性降低、過氧化物酶體增殖物激活受體的激活等直接或間接損傷血管及引起心肌收縮和舒張功能障礙，最終導致心衰的出現(xiàn)［3］。長期持續(xù)糖代謝異常會導致心肌肥厚的發(fā)生［4］，HAMBY 等［5］認為，糖尿病微血管病變及胰島素抵抗可引起非冠狀動脈病變所致心肌細胞功能障礙和結(jié)構(gòu)改變，伴有左室舒張和(或)收縮功能障礙，這種心肌病變被定義為糖尿病性心肌病(DCM)。DCM患者心肌損傷主要是糖尿病導致心肌能量代謝紊亂、氧化應激的作用、心肌間質(zhì)細胞纖維化改變、細胞膜Ca2+超載、K+外流的變化［6］。糖尿病合并心衰主要與DCM、糖尿病性心肌微血管病變等糖尿病性心臟損害有關(guān)。心臟重構(gòu)是心衰發(fā)展的重要機制之一，心室擴大和心臟功能障礙是心衰的主要預示［7］。

本研究還提示，2 型糖尿病組左室后壁厚度、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、E/A 比值與對照組比較有顯著性差異，其差異主要來自非心衰患者。表明2型糖尿病患者心臟結(jié)構(gòu)及功能在臨床未出現(xiàn)心衰癥狀時可能已經(jīng)出現(xiàn)異常改變。因此，一些糖尿病性心臟病的診斷常被忽視，得不到及時、有效的防治，這也是2 型糖尿病患者心衰發(fā)病率高的原因之一。2 型糖尿病患者一旦出現(xiàn)心衰癥狀，病情發(fā)展快，預后差，死亡率高。

尋找引起心衰的相關(guān)因素，有針對性地進行預防，是延緩或避免心衰發(fā)生的關(guān)鍵。有研究表明，糖尿病是心衰的獨立危險因素，糖尿病伴發(fā)心衰的患者達10%以上［8］。本研究顯示，2 型糖尿病患者糖尿病病程長，合并高血壓、冠心病、高膽固醇、高甘油三酯等，出現(xiàn)心衰的患者明顯增加，是糖尿病并發(fā)心衰的危險因素。因此，控制血糖、血壓，積極防治冠心病、降低膽固醇、甘油三酯等是預防2 型糖尿病患者出現(xiàn)心衰的有效措施。

綜上所述，2 型糖尿病導致心臟重構(gòu)以及收縮和舒張功能障礙，早期臨床無癥狀或癥狀不典型，常被忽視;糖尿病病程長，合并高血壓、冠心病、高膽固醇、高甘油三酯是糖尿病并發(fā)心衰的危險因素。應該重視早期的干預，防止患者心臟結(jié)構(gòu)進一步出現(xiàn)異常改變，有利于降低2 型糖尿病心衰發(fā)病率、死亡率。

［1］ 王 波，吳紅輝，劉 宇.句容市2 型糖尿病患病現(xiàn)況及其相關(guān)因素調(diào)查［J］.江蘇預防醫(yī)學，2014，25(1):51 -53.

［2］ 陳 樹，李秀鈞.糖尿病合并心力衰竭研究進展［J］.中華老年多器官疾病雜志，2012，11(9):641 -644.

［3］ 馬 靜. 糖尿病人心力衰竭的發(fā)病機制及其治療的研究進展［J］.國際病理科學與臨床雜志，2010，30(3):264 -268.

［4］ PALMIERI V，BELLA JN，ARNETT DK，et al.Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventrieular geometry and systolic functionin hypertensive subjects［J］.Circulation，2001，103:102 -107.

［5］ NIELSON C，LANGET.Blood glucose and heart failure in nondiabetic patients［J］.Diabetesare，2005，28(3):607 -611.

［6］ 高 嵩.糖尿病心肌病發(fā)病機制及對心功能影響的研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2011，17(18):2796 -2799.

［7］ 馬愛群，胡大一. 心血管病學［M］. 北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:74 -133.

［8］ VARMAA C，CAMM AJ. Pacing for heart failure［J］. Lancet，2001，357(9264):1277 -1283.