不同神經(jīng)保護劑治療急性腦梗死的療效比較

[摘要] 目的 探討不同神經(jīng)保護劑治療急性腦梗死的療效比較。 方法 選擇腦梗死患者80例為研究對象，患者根據(jù)使用神經(jīng)保護劑的不同分為治療1組、治療2組和治療3組各20例，另20例不用神經(jīng)保護劑，設(shè)為對照組。治療1組采用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療，治療2組采用醒腦靜治療，治療3組采用奧拉西坦治療。對照組不使用神經(jīng)保護劑治療。評價治療前后各組患者的NIHSS評分、療效指數(shù)、Barthel指數(shù)等。 結(jié)果 治療后治療組患者的NIHSS評分和Barthel指數(shù)與對照組比較，差異顯著（P<0.05）。 結(jié)論 神經(jīng)保護劑能夠減輕腦卒中后出現(xiàn)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，促進神經(jīng)的再生和修復(fù)。

[關(guān)鍵詞] 神經(jīng)保護劑；腦梗死；醒腦靜；奧拉西坦

[中圖分類號] R743.33 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）33-0079-02

腦梗死是臨床常見病，具有復(fù)發(fā)率高、致殘率高、病死率高等特點。目前腦梗死主要采用藥物保守治療，常用的治療方法包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集等。神經(jīng)保護劑是近年來在臨床治療腦梗死使用較多的藥物類型，具有拮抗Ca2+、清除自由基、改善腦缺血、恢復(fù)神經(jīng)功能等作用，對改善患者的預(yù)后具有重要的作用[1，2]。臨床上對不同神經(jīng)保護劑臨床療效的研究較少，本研究分析單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉、醒腦靜、奧拉西坦對急性腦梗死患者的臨床療效和安全性?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年6月～2013年5月在我院進行治療的腦梗死患者80例為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者腦梗死診斷明確；②發(fā)病到住院時間≤72 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎等重要臟器疾病；②并發(fā)癲癇、感染、水電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂、高熱等；③過敏體質(zhì)或者不合作者。將其中60例患者分為治療1組、治療2組、治療3組各20例。治療1組男9例，女11例，平均年齡（66.3±9.2）歲；治療2組男8例，女12例，平均年齡（66.3±10.1）歲；治療3組男10例，女10例，平均年齡（65.8±11.9）歲。另20例不用神經(jīng)保護劑，設(shè)為對照組。各組的性別和平均年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 一般治療 所有患者入院后明確診斷，給予穩(wěn)定斑塊、抗血小板凝集、抗凝等治療。根據(jù)情況使用脫水劑。不使用任何其他神經(jīng)保護藥物。

1.2.2保護神經(jīng)治療 治療1組在一般治療的基礎(chǔ)上使用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉，國藥準(zhǔn)字H20051486，100 mg）治療。治療2組在一般治療的基礎(chǔ)上加用醒腦靜（無錫濟民可信山禾藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z32020563，10 mL*2支）治療。治療3組在一般治療的基礎(chǔ)上加用奧拉西坦（石藥集團歐意藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20031033，0.4 g*12 S）治療。

1.3評價方法

分別于治療前、治療7 d和14 d采用NIHSS腦卒中量表[3]以及Barthel指數(shù)[4]對患者進行評價。臨床療效采用治療14 d的NIHSS評分結(jié)果進行評價。療效指數(shù)=（NIHSS治療前-NIHSS治療14 d）/ NIHSS治療前×100%?；救?1%～99%；顯著進步：46%～90%；進步：18%～45%；無效：≤17%。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用F檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后NIHSS評分和Barthel指數(shù)

治療后治療組NIHSS評分和Barthel指數(shù)與對照組比較，差異顯著（P<0.05）。治療前后NIHSS評分組內(nèi)比較，三組治療后均顯著下降（P<0.01）。三組間治療前后比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療前后Barthel指數(shù)評分組內(nèi)比較，三組治療后均顯著上升（P<0.01）。三組間治療前后比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1和表2。

2.3不良反應(yīng)

三組患者均未發(fā)生顯著不良反應(yīng)。

3討論

腦梗死又稱缺血性卒中，由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產(chǎn)生臨床上對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。腦梗死依據(jù)發(fā)病機制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要類型。其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，因而通常所說的“腦梗死”實際上指的是腦血栓形成。

神經(jīng)保護劑是能夠減少大腦病理狀況下的應(yīng)激反應(yīng)、降低炎癥損傷、促進神經(jīng)細胞再生和修復(fù)、防治并治療腦卒中和改善腦卒中預(yù)后的一類藥物的總稱。缺血后導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞因子活化，細胞粘附分子表達，白細胞粘附，局部聚集，白細胞向缺血的組織趨化，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。神經(jīng)保護劑能夠減少谷氨酸遞質(zhì)的過度釋放以及降低其對受體的高頻刺激，抑制細胞外Ca2+的大量內(nèi)流，清除因自然再通和溶栓后血流再灌注產(chǎn)生的過量自由基，抑制缺血腦區(qū)的炎癥反應(yīng)等。對這些生化過程的抑制作用能夠減輕腦梗死導(dǎo)致的腦組織損傷。常見的神經(jīng)保護劑有鈣離子拮抗劑、谷氨酸拮抗劑、谷氨酸釋放抑制劑、GABA受體激動劑、自由基清除劑、細胞膜穩(wěn)定劑等。

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉能促進由于各種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)，作用機制是促進“神經(jīng)重構(gòu) neuroplasticity”（包括神經(jīng)細胞的生存、軸突生長和突觸生長）。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂對損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護作用[5]。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂對腦血流動力學(xué)參數(shù)以及因損傷后導(dǎo)致腦水腫有積極的作用。外源性單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂能以穩(wěn)定的方式與神經(jīng)細胞膜結(jié)合，引起膜的功能變化。對損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護作用，對腦血流動力學(xué)參數(shù)的改善和損傷后腦水腫的減輕有良好的影響，通過改善細胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細胞水腫。醒腦靜具有抗腦缺血損傷作用[6]。醒腦靜注射液可減輕結(jié)扎頸總動脈所致腦缺血再灌注損傷家兔模型的腦組織超微結(jié)構(gòu)損傷；還可減少局灶性腦缺血大鼠的氧自由基的生成；減少大鼠大腦中動脈栓塞法（MCAO）模型海馬組織神經(jīng)細胞的凋亡。此外能減少谷氨酸對大鼠大腦皮層神經(jīng)細胞所造成的細胞內(nèi)乳酸脫氫酶的漏出量，減輕細胞形態(tài)學(xué)改變，具有改善學(xué)習(xí)記憶作用。奧拉西坦可促進磷酰膽堿和磷酰乙醇胺合成，提高大腦中ATP/ADP的比值，使大腦中蛋白質(zhì)和核酸的合成增加，改善老年性癡呆和記憶障礙癥患者的記憶和學(xué)習(xí)功能[7-9]。

在本次研究中，分別給四組患者采用不同的治療方法，結(jié)果顯示使用神經(jīng)保護劑的患者治療后不同時間點NIHSS評分和Barthel指數(shù)均顯著好轉(zhuǎn)，并且優(yōu)于對照組。采用神經(jīng)保護劑治療的患者臨床療效也優(yōu)于對照組。采用不同神經(jīng)藥物治療的患者比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，神經(jīng)保護劑能夠減輕腦卒中后出現(xiàn)的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，促進神經(jīng)的再生和修復(fù)。神經(jīng)保護劑的使用應(yīng)貫穿腦卒中的整個治療過程，以改善患者的預(yù)后。

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[3] http：//wenku.baidu.com/view/3074dd41336c1eb91a375d0f.html.

[4] http：//www.worlduc.com/blog2012.aspx？bid=4126471.

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（收稿日期：2013-09-22）