【摘 要】目的:評價(jià)糖化血紅蛋白檢測在糖尿病及其并發(fā)癥診斷中的價(jià)值。方法:選取2012-02至2012-06于對來我院內(nèi)分泌科就診的114例2型糖尿病患者進(jìn)行糖化血紅蛋白(GHbA1c)檢測,同時(shí)進(jìn)行有關(guān)合并癥、并發(fā)癥的問卷調(diào)查。根據(jù)糖化血紅蛋白量確定研究組與對照組。研究組 (GHbA1c>7%)患者66例,對照組(GHbA1c≤7%)患者48例。結(jié)果:研究組合并高血壓病和腦血管事件的比率顯著高于對照組(P<0.05);但兩組合并冠心病的比率無顯著性差異(P>0.05)。研究組周圍血管病變及視網(wǎng)膜病變比率顯著高于對照組(P<0.05);但兩組腎病、糖尿病足無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論:控制血紅蛋白量,降低血糖能夠控制減少糖尿病合并癥、并發(fā)癥的發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】GHbA1c;糖尿??;并發(fā)癥
【中圖分類號】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004—7484(2013)10—0727—02
影響2型糖尿病患者血管病變的因素很多,除了自身血糖改變導(dǎo)致的血管壁損害引起動脈狹窄,患者的血壓、血脂改變也是血管病變的重要因素。本文以患者糖化血紅蛋白作為研究對象,探究其與糖尿病合并癥、并發(fā)癥的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2012-02至2012-06于對來我院內(nèi)分泌科就診的114例2型糖尿病患者進(jìn)行糖,其中66例糖尿病患者為研究組,其中男性39例,女性27例,平均年齡(55.8±11.2)歲,平均病程(5.28±1.47)年。對照組48例患者,男性30例,女性18例,平均年齡(56.1±10.5)歲,平均病程(5.05±1.21)年。所有患者滿足以下條件:①均為原發(fā)性糖尿病,排除妊娠、甲亢等引起糖尿病可能;②無肝、腎功能明顯異常;③無急性代謝紊亂及感染。所有臨床病例組患者診斷均為二位或二位以上的主治醫(yī)師嚴(yán)格按照分類規(guī)定共同確認(rèn)。糖耐量異常是根據(jù)2001年WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:空腹<7.0 mmol/L,OGTT實(shí)驗(yàn)血糖為7.8mmol/L- 11.1 mmol/L;糖尿病性視網(wǎng)膜改變診斷與眼底檢查結(jié)果一致;糖尿病腎病診斷為肌酐清除率和尿微量蛋白檢查確認(rèn)。兩組患者年齡、性別以及病程時(shí)間等方面都無明顯差異(p>0.05)
1.2方法
1.2.1 問卷調(diào)查 本文自行設(shè)計(jì)統(tǒng)一問卷,對患者進(jìn)行發(fā)病等資料進(jìn)行調(diào)查。問卷內(nèi)容包括患者個(gè)人信息(性別、年齡、身高、血壓、職業(yè)、文化程度、醫(yī)療費(fèi)用結(jié)算方式),疾病史(糖尿病病史、糖尿病家族史、家庭中糖尿病患者與被調(diào)查者關(guān)系、高血壓病家族史、家庭中高血壓病患者與被調(diào)查者關(guān)系),個(gè)人史(吸煙史、飲酒史),糖尿病合并癥(合并高血壓病、冠心病、腦血管事件等)、并發(fā)癥史(并發(fā)腎病、周圍神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜病變、糖尿病足、脂肪肝及其它疾?。?、藥物治療及服藥情況、近1年參加糖尿病教育活動(方式、次數(shù)、效果)、是否控制飲食及控制飲食情況、參加鍛煉的方式、次數(shù)及時(shí)間。
1.2.2. 入院后第一日兩組患者實(shí)驗(yàn)當(dāng)天清晨空腹采靜脈血,分別采集非抗凝血3ml和EDTA-K2抗凝血2ml,之后服葡萄糖75g,于服糖后2小時(shí)再采血一次,抗凝血用于檢測糖化血紅蛋白(HbAlc)??崭寡牵‵BG)和餐后2小時(shí)血糖(2hBG)采用葡萄糖氧化酶法,糖化血清蛋白采用硝基四氮唑藍(lán)(NBT)法,糖化血紅蛋白(HbAlc)為免疫抑制比濁法,以上幾項(xiàng)檢測均在Beckman Cou-lter Synchron Lx20全自動生化分析儀上進(jìn)行。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)研究標(biāo)準(zhǔn)
應(yīng)用 SPSS 17.0(產(chǎn)品與服務(wù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)解決方案)軟件來進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)及處理,以 ±s來表示數(shù)據(jù),以t檢驗(yàn)應(yīng)用于計(jì)量資料,以X2檢驗(yàn)應(yīng)用于計(jì)數(shù)資料,采用q檢驗(yàn)對兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行比較。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用SPSS 17.0(產(chǎn)品與服務(wù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)解決方案)軟件來進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)及處理。以 ±s來表示數(shù)據(jù),以t檢驗(yàn)應(yīng)用于計(jì)量資料,以X2檢驗(yàn)應(yīng)用于計(jì)數(shù)資料,采用q檢驗(yàn)對兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行比較,將P<0.05做為其差異標(biāo)準(zhǔn)。
2 結(jié)果
2.1 研究組合并高血壓病和腦血管事件的比率顯著高于對照組(P<0.05);但兩組合并冠心病的比率無顯著性差異(P>0.05)
2.2研究組周圍血管病變及視網(wǎng)膜病變比率顯著高于對照組(P<0.05);但兩組腎病、糖尿病足無顯著性差異(P>0.05)
3 討論
3.1二型糖尿病是一種常見慢性病,其在不同人群中的發(fā)病率不同。飲食、環(huán)境以及遺傳等因素都可能影響糖尿病的發(fā)生發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn), 肥胖尤其是中心性肥胖具有明顯的多種代謝異常,也是糖尿病、高血壓、高血脂等疾病的危險(xiǎn)因素,而后兩者也被證實(shí)與糖尿病發(fā)病有密切聯(lián)系。臨床常見血糖異常引起的的血管侵害,主要表現(xiàn)在小血管以及末梢血管,引起血管內(nèi)膜增厚,斑塊形成,阻塞血管,引起血管病變,供血不足,對腎小球動脈尤其是入球小動脈、腎間動脈的血壓以及血管彈性產(chǎn)生影響。早期可見入球小動脈壓力升高,腎小球?yàn)V過率增加,但隨著血管病變進(jìn)一步加重[2],管腔減小,單位面積血流減少,腎小球供血不足壞死引起嚴(yán)重糖尿病腎病。
3.2 近年來,許多研究證實(shí)了糖尿病患者是代謝綜合征的主要群體,患者出現(xiàn)一系列代謝障礙如血脂異常、高血壓、肥胖、高凝狀態(tài)等多種動脈粥樣硬化等各種引發(fā)心腦血管事件的高危因素[3]。所以從嚴(yán)格控制血糖,控制糖尿病對于全面控制心血管危險(xiǎn)有重要意義。周成武等研究表明,糖尿病患者群體的血壓趨向控制不良,血糖控制水平間接影響血壓的控制,當(dāng)血糖處于控制良好時(shí),有利于血壓的控制。這一點(diǎn)與本文研究結(jié)果相似。本文中研究組合并高血壓病和腦血管事件的比率明顯高于對照組(P<0.001),雖不能完全說明糖化血紅蛋白的升高與腦血管病變有直接聯(lián)系,但能表明低糖化血紅蛋白患者發(fā)生心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)更低。在研究中微血管病變方面,本文發(fā)現(xiàn)控制糖化血紅蛋白有利于降低周圍神經(jīng)病變和脂肪肝等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),表明嚴(yán)格控制血糖可以延緩或減輕糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。 有研究[4]對1441例Ⅰ型糖尿病患者進(jìn)行了平均6.5 年的隨訪,發(fā)現(xiàn)胰島素強(qiáng)化治療組的 GHbA1c(7.2%)較常規(guī)治療組(8.9%)降低 1.7%,并可使視網(wǎng)膜病變、微量白蛋白尿風(fēng)險(xiǎn)均顯著下降。但由于本文研究例數(shù)較少,樣本量較小,兩組患者合并冠心病及并發(fā)腎病、 視網(wǎng)膜病變和糖尿病足的比率無顯著性差異。
總之,控制血紅蛋白量,降低血糖能夠控制減少糖尿病合并癥、并發(fā)癥的發(fā)生。對此,必須給予高度重視?;颊咧委煼桨钢斜仨氈匾曄到y(tǒng)、規(guī)范、有效的管理,加強(qiáng)健康教育和血糖監(jiān)測,提高民眾的防治意識,從而最大限度地降低并發(fā)癥的發(fā)生率,提高患者生命質(zhì)量。
參考文獻(xiàn):
[1] Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL, et al. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association[J]. Diabetes Care, 2007, 30: 162-70.
[2] Wild S, Sicree R, Roglic G, et al. Global prevalence of diabetes:Estimates for the year2000 and projections for 2030 [J]. Diabetes Care, 2004, 27: 1047-53.
[3] 劉艷梅. 糖化血紅蛋白在糖尿病中的臨床應(yīng)用[J]. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2007, 28(11): 1035-6.
[4] Suzuki S, Oka Y, Kadowaki T, et al. Research Committee or Specific Types of Diabetes Mellitus with Gene Mutations of the Japan Diabetes Society. Clinical features of diabetes mellitus with the mitochondrial DNA 3243(A-G) mutation in Japanese matemal inheritance and mitochondria-related complications [J]. Diabetes Res Clin Pract, 2003, 59(3): 207-17.