低鉀血癥68例心電圖分析

【摘 要】目的：探討低鉀血癥心電圖變化特征及其與血清鉀濃度的關(guān)系。方法：對比分析68例患者的心電圖特征與血清鉀濃度關(guān)系。結(jié)果：低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)為U波明顯、T - U 融合、Q - T或Q - U間期延長、ST段下移、T波低平、倒置或心律失常； 心電圖與血清鉀濃度有較好的一致性， 心電圖異常表現(xiàn)的發(fā)生率與低鉀血癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。結(jié)論：了解低鉀血癥心電圖的各種異常表現(xiàn)以及心電圖與血清鉀濃度關(guān)系， 有助于及時發(fā)現(xiàn)低鉀血癥并指導(dǎo)治療。

【關(guān)鍵詞】低鉀血癥；心電圖；血清鉀

【中圖分類號】R44 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）10-0661-02

低鉀血癥在臨床急診中比較常見，通常血清鉀<3.5mmol /L時稱為低血鉀， 是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂之一。大多數(shù)病人血清鉀低于3.0mmol/L才出現(xiàn)臨床癥狀， 低于2.5mmol/L時癥狀比較嚴(yán)重。故臨床比較重視。由于鉀離子是維持心肌細(xì)胞膜電生理特性的重要離子， 體內(nèi)血鉀的改變與心電圖表現(xiàn)的關(guān)系密切。本文收集我院2012年1月-2013年3月之間低鉀血癥68例， 對其心電圖特征及血清鉀濃度進(jìn)行分析對比， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 對象 68例中男性48例、女性20例， 年齡18-60（平均 35±5.8）歲。就診原因?yàn)樗闹浫鯚o力40例，急性胃腸炎7例，腎功能不全6例，糖尿病4例，甲狀腺功能亢進(jìn)8例，無明顯誘因2例。所有病例經(jīng)臨床確診為低鉀血癥， 均行心電圖檢查及血清鉀測定。

1.2 方法 血清鉀采用全自動生化分析儀測定， 并采用北京福田FX-7402常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查儀進(jìn)行心電圖檢查。

2 結(jié)果

2.1 血清鉀測定結(jié)果及心電圖異常改變見表1。

2.2 心電圖改變 見表2

3 討論

低血鉀是臨床各科常見的電解質(zhì)紊亂之一，鉀的攝入不足， 排出過多或因稀釋及轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)均可導(dǎo)致血清鉀降低[1]。本組病例心電圖的異常改變主要表現(xiàn)在U 波明顯增高、T- U融合、Q- T 或Q - U間期延長、ST段下移、T 波低平、倒置或心律失常。大部分病例往往同時合并多種心電圖改變。其發(fā)生機(jī)制與心肌細(xì)胞在低鉀血癥時的電生理特性變化密切相關(guān)，當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度降低時，引起2、3相鉀離子逸出緩慢，動作電位2、3相呈平緩延長。此作用在浦肯野纖維及心室肌尤為明顯，因而使動作電位時限延長，而且浦肯野纖維延長超過心室肌。故引起心電圖ST-T-U等一系列的改變；血清鉀低時，起搏細(xì)胞舒張期除極速度增加，且可使一般心室肌細(xì)胞成為起搏細(xì)胞，故可引起各種心律失常[2]。

心電圖異常表現(xiàn)的發(fā)生率與低鉀血癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。本組68例顯示， 血清鉀濃度為3.0～3.5mmol/L、2.5～3.0 mmol/L、2.0～2.5 mmol/L和<2.0mmol/L時， 其對應(yīng)的心電圖異常改變率分別為66%、96.9%、80%和100.0%。心電圖的改變與血清鉀濃度有較好的一致性。不同程度的低血鉀在心電圖上有不同的特征性改變， 心電圖的異常發(fā)生率也隨著血鉀的濃度的降低而遞增， 改變程度也隨之加重。多數(shù)情況下兩者之間有一定的規(guī)律性， 但并非完全平行。有時血鉀濃度已降至正常以下， 心電圖改變卻不明顯， 反之， 血清鉀濃度僅有輕度降低， 心電圖已出現(xiàn)典型低鉀血圖型。這可能是由于細(xì)胞內(nèi)外鉀離子比例所決定。若細(xì)胞內(nèi)鉀離子雖較低， 但血鉀仍在正常偏低水平， 心電圖即顯示典型低鉀圖型； 相反， 如血清鉀濃度雖偏低， 但未能引起細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度比例的顯著改變， 心電圖可無明顯變化[3]。由于心電圖主要反映的是細(xì)胞內(nèi)鉀的含量， 血清鉀測定值僅僅反映細(xì)胞外液鉀離子含量， 多數(shù)情況下心電圖反映的低鉀與血清鉀測定是一致的， 本文也顯示兩者相符率較高。在少數(shù)情況下， 血清鉀濃度與心電圖并無一致性關(guān)系，故需要密切結(jié)合臨床。

本組8例甲狀腺功能亢進(jìn)患者低血鉀的心電圖都有不同程度的改變。甲狀腺功能亢進(jìn)引起低血鉀的原因： （1）甲狀腺功能亢進(jìn)合并周期性麻痹患者發(fā)病時血胰島素明顯增多， 胰島素可使細(xì)胞外鉀移至細(xì)胞內(nèi)， 也導(dǎo)致低血鉀； （2）甲狀腺功能亢進(jìn)時T3、T4 產(chǎn)生類似兒茶酚胺樣效應(yīng)， 反饋抑制腎上腺皮質(zhì)激素的分泌， 而醛固酮分泌增加， 且組織對兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)， 加速鉀的利用與排泄， 導(dǎo)致低血鉀[4]。其它多數(shù)病例由于劇烈運(yùn)動，或高強(qiáng)度體力活動時大量出汗導(dǎo)致鉀的傷失，或大量強(qiáng)排鉀利尿劑的運(yùn)用均導(dǎo)致低鉀血癥。故臨床醫(yī)生必須結(jié)合不同的病因，及時補(bǔ)鉀以及治療原發(fā)病具有很重要的意義。

多數(shù)情況下心電圖能夠及時反映低鉀血癥所致的心電生理異常， 而且快捷方便。然而，要注意鑒別診斷，因?yàn)镾T-T-U的變化不僅見于低血鉀，還見于其它的疾病，如腦血管意外、冠心病等，只有特征性的低鉀血癥相關(guān)心電圖表現(xiàn)才有助于診斷， 對于低鉀血癥導(dǎo)致的非典型心電圖異常， 往往需要血清電解質(zhì)測定結(jié)果和糾正低鉀血癥后復(fù)查心電圖來證實(shí)。臨床上掌握低鉀血癥心電圖的各種異常表現(xiàn)，有助于及時發(fā)現(xiàn)低鉀血癥和指導(dǎo)治療。

參考文獻(xiàn)：

[1] 葉任高， 陸再英. 內(nèi)科學(xué)[M ]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2004

[2] 陳新. 黃宛臨床心電圖學(xué)[M ]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2009

[3] 黃大顯. 現(xiàn)代心電圖學(xué)[M ] . 北京： 人民軍醫(yī)出版社， 1998

[4] 王敏. 低鉀血癥63例的病因分析及心電圖改變. 臨床合理用藥， 2010（3）：101