急性ST段抬高性心肌梗死與急性非ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀臨床觀察

【摘 要】目的：探討急性ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀與急性非ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀的發(fā)生機率。方法：對304例均符合WHO的急性心肌梗死診斷標準的病人，入院后立即采靜脈血3ml，采血時間距發(fā)病時間<12h，血鉀濃度<3.5mmol/L為低血鉀，并且按ST段是否抬高分為急性ST段抬高性心肌梗死組與急性非ST段抬高性心肌梗死組，觀察兩組合并低血鉀例數(shù)進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果：急性ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀的例數(shù)明顯高于急性非ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀的例數(shù)，P<0.05。結(jié)論：急性ST段抬高性心肌梗死早期容易合并低血鉀，預后普遍較急性非ST段抬高性心肌梗死差。

【關(guān)鍵詞】急性ST段抬高性心肌梗死；急性非ST段抬高性心肌梗死；低血鉀

【中圖分類號】R542.22 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）10-0644-01

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2010年1月至2013年7月我院收治的急性心肌梗死患者304例，參照WHO急性心肌梗死的診斷標準，根據(jù)ST段是否抬高，分為急性ST段抬高性心肌梗死組與急性非ST段抬高性心肌梗死組。急性ST段抬高性心肌梗死組220例，其中男170例，女50例，年齡26～83歲之間，平均年齡58歲，有高血壓病史124例，有糖尿病史50例，有腦血栓病史24例，吸煙史130例，飲酒史66例，血總膽固醇增高者122例，前壁心梗104例，下壁、下后壁、下壁右室、下壁正后壁右室、下壁前壁96例，高側(cè)壁6例，前間壁12例，前壁右室2例。急性非ST段抬高性心肌梗死84例，其中男56例，女28例，年齡在40～83歲之間，平均年齡60歲，有高血壓病史48例，有糖尿病史8例，有吸煙史52例，飲酒史24例，有腦血栓病史6例，腦出血病史1例，血總膽固醇增高22例，甘油三酯增高40例，低密度脂蛋白增高50例。兩組病人入院時均采靜脈血化驗血鉀濃度。

1.2標本采集及制定

病人入院后，立即抽取外周靜脈血3ml，測定血鉀的濃度，血鉀3.5～5.3mmol/L為正常，<3.5mmol/L為低血鉀癥。

1.3統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計學數(shù)據(jù)軟件進行統(tǒng)計學分析，兩組之間的比較采用X2檢驗。

2結(jié)果

急性ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀的機率顯著高于急性非ST段抬高性心肌梗死合并低血鉀，P<0.05，具有顯著統(tǒng)計學意義，見表1。

3 討論

本文220例急性ST段抬高型心肌梗死患者血鉀含量測定結(jié)果表明，發(fā)生低血鉀者68例，發(fā)生率為30.91%，84例急性非ST段抬高型心肌梗死患者血鉀含量測定結(jié)果表明，發(fā)生低血鉀者16例，發(fā)生率為19.05%，說明急性ST段抬高型心肌梗死早期合并低血鉀的發(fā)生率較非ST段抬高型心肌梗死高。

本研究中，筆者認為急性ST段抬高型心肌梗死通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全阻塞。急性ST段抬高型心肌梗死早期合并低血鉀與下列因素有關(guān)：①AMI是一種嚴重的應(yīng)激狀態(tài)，許多研究表明，AMI患者血漿兒茶酚胺水平顯著增加，兒茶酚胺選擇性地作用于細胞膜β2受體，通過cAMP激活Na+-K+-ATP酶，促使K+由細胞外轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，造成低血鉀。②右室梗死時，左心回心血量減少，左心輸出量降低，易致低血壓，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增加，排鉀增多。③在AMI早期應(yīng)激狀態(tài)下，出現(xiàn)應(yīng)繼發(fā)血糖增高，使胰島素分泌增多，促進鉀進入細胞內(nèi)。造成低鉀血癥[1]。

而急性非ST段抬高型心肌梗死具有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超過20min，血清心肌壞死標記物濃度升高并有動態(tài)演變，但心電圖不具有典型的ST段抬高，而是表現(xiàn)為ST段正常，壓低等。NSTESI病理基礎(chǔ)主要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓，但側(cè)支循環(huán)較好，病理學形態(tài)研究證實ST段抬高心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，NSTESI而為富含血小板的白色血栓。

急性ST段抬高型心肌梗死與非ST段抬高型心肌梗死相比，后者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時內(nèi)就重建了，這是由于完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側(cè)支循環(huán)，這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發(fā)展。

研究結(jié)果提示，急性ST段抬高型心肌梗死時機體的應(yīng)激反應(yīng)較急性非ST段抬高型心肌梗死更為強烈，血漿兒茶酚胺水平顯著增加，兒茶酚胺選擇性地作用于細胞膜β2受體，Na+-K+-ATP酶的啟動廣泛，促使K+大量由細胞外轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，從而造成低鉀血癥[2]，并且由低血鉀引發(fā)的室性心律失常的發(fā)生率明顯高于正常血鉀者，故急性ST段抬高型心肌梗死早期合并低血鉀的預后較急性非ST段抬高型心肌梗死合并低血鉀者差。

參考文獻：

[1] 李抒瑋.急性心肌梗死早期低血鉀的臨床研究[J].右江醫(yī)學，2011，39（2）：154-156

[2] 高潤霖. 急性心肌梗死患者血漿兒茶酚胺含量的變化及臨床意義[J].中華心血管病雜志，1984，12（1）：17