經(jīng)額垂體瘤術(shù)后水鈉紊亂的臨床分析

【摘 要】目的：垂體瘤是顱內(nèi)的常見腫瘤，手術(shù)治療是主要治療方法。水電解質(zhì)紊亂是手術(shù)后的常見并發(fā)癥，本文作者探討了垂體瘤患者手術(shù)治療后的并發(fā)癥。方法：本文就2003年～2011年在我院進行的經(jīng)額垂體瘤手術(shù)的41例患者，其中術(shù)后發(fā)生電解質(zhì)紊亂10例。結(jié)論：垂體瘤術(shù)后并發(fā)癥以尿崩及低鈉血癥多見。嚴重的低鈉血癥可導(dǎo)致腦組織缺氧，腦水腫，意識狀態(tài)迅速惡化，如不及時發(fā)現(xiàn)和糾正，常導(dǎo)致嚴重后果甚至死亡。所以垂體瘤術(shù)后需特別注意水電解質(zhì)平衡。

【關(guān)鍵詞】垂體瘤；水鈉紊亂；手術(shù)

【中圖分類號】R736 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）10-0625-01

1 臨床資料

1.1一般資料：41例患者中，男17例，女24例，年齡12～73歲。病史1天～15年。

1.2 臨床表現(xiàn)：術(shù)前視力、視野障礙31例；術(shù)前內(nèi)分泌異常16例；術(shù)前多飲、多尿10例，其中尿崩癥1例。術(shù)后發(fā)生水鈉紊亂的患者中，均有不同程度的意識和精神的改變，表現(xiàn)為萎靡、嗜睡，甚至昏迷，此外患者還有頭痛、發(fā)熱等癥狀。

1.3 影像學(xué)檢查：頭部MRI檢查，微腺瘤<1cm 0例，大腺瘤l～3crn 22例，巨大腺瘤>3cm19例。

1.4 方法：根據(jù)腫瘤的大小、位置和形狀等選擇手術(shù)入路。經(jīng)額入路41例，均在手術(shù)顯微鏡下切除腫瘤。術(shù)前測定電解質(zhì)水平及記錄尿量，術(shù)后常規(guī)記錄尿量并測定血鈉變化。術(shù)后常規(guī)靜脈給予氫化可的松及地塞米松，脫水藥物僅在必要時使用。術(shù)后，如尿量和血鈉正常，則補液量（2000～2500ml/d），補充生理量NaCI；如多尿或輕度尿崩而血鈉正常，則增加液體入量。入量根據(jù)損失量即尿量和不顯性失水量加以補充。中度以上尿崩除增加入量外，加用雙氫克脲塞、卡馬西平、去氨加壓素或垂體后葉素，低鈉時根據(jù)血鈉數(shù)值決定處理方式，輕度低鈉則予加強飲食及口服鹽水；中度低鈉者輸予生理鹽水；重度者可以高滲鹽水輸注。高血鈉時，則限制NaCI入量，口服清水稀釋血鈉，并予利尿劑促使排鈉。根據(jù)血鈉和尿量的變化不斷地調(diào)整液體和補鈉量，直至達到正常水平。增加入量通過靜脈通道和鼻飼胃管進行補液。病情危重者，計每小時出入量，并及時監(jiān)測血鈉，以便及時調(diào)整。

1.5 結(jié)果：全切腫瘤27例，次全切及大部分切除14例。術(shù)后尿崩22例，單純性低鈉血癥4例，單純性高鈉血癥4例，復(fù)合性血鈉異常2例。10例術(shù)后水電解質(zhì)紊亂的患者綜合治療后均好轉(zhuǎn)，多尿4例。

由表1可見，腫瘤體積越小，術(shù)后發(fā)生電解質(zhì)紊亂的幾率就越小，大腺瘤（14%）<巨大腺瘤78%），腫瘤體積越小，術(shù)后發(fā)生尿崩的幾率就越小，大腺瘤（53%）<巨大腺瘤（55%）

2 討論：

2.1 水鈉紊亂的臨床特點和發(fā)生機制：垂體瘤術(shù)后水鈉紊亂的發(fā)生率根據(jù)腫瘤的大小/位置和手術(shù)方式的不同存在較大的差異，主要是血鈉異常和尿崩癥，其發(fā)生率為13.3%[1]到76%，血鈉異常和尿崩多同時出現(xiàn)，血鈉異常分為單純性低鈉、單純性高鈉和復(fù)合性血鈉異常，以單純性低鈉最為多見。尿崩癥是的原因是術(shù)中損傷到垂體后葉或丘腦下部導(dǎo)致體內(nèi)抗利尿激素水平下降，尿量異常增多，尿比重降低，多飲多尿等，尿崩癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：術(shù)后尿比重<1.005，尿量>200ml/h，尿滲透壓<300mmol/L。尿崩癥分為永久性、三相性[3]、暫時性3種類型，主要以暫時性為主。本組尿崩癥病例絕大部分為輕中度和暫時性，多在術(shù)后1-2天出現(xiàn)，多尿也是術(shù)后常見表現(xiàn)，是不同于尿崩的另一種類型。本組多尿5例，多見于手術(shù)后1-3天，持續(xù)時間短，癥狀輕，常不需要特殊治療可自愈。一般認為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征[4]（SIADH）和腦耗鹽綜合征（CSWS）是垂體瘤術(shù)后水鈉紊亂的兩個主要原因，有人認為其機制在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放促尿鈉排泄因子心房鈉尿肽（ANP）和腦鈉尿肽（BNP）增加，使得尿鈉排出增多而導(dǎo)致CSWS，此時鹽與水份同時丟失，血鈉降低，血容量減少，血清滲透壓正?；蛟龈?，而SIADH則是由于丘腦下部或垂體后葉受機械性刺激和/或缺血性損害造成ADH過度分泌引起的水分潴留導(dǎo)致的稀釋性低鈉血癥，術(shù)后隨著丘腦下部功能的恢復(fù)，ADH分泌增加，使體內(nèi)水分潴留，出現(xiàn)低鈉血癥，術(shù)后高鈉血癥的機理不十分明了，認為其原因是下丘腦渴覺中樞和滲透壓感受器損傷，ADH釋放障礙所致。水鈉紊亂的影響因素與腫瘤大小和位置，手術(shù)方式、切除范圍等有直接的關(guān)系。垂體瘤鞍上侵犯和腺瘤的位置具有更顯著的重要性，切除微腺瘤及大腺瘤時相對于巨大腺瘤而言，較少牽拉，損傷垂體柄，而因巨大腺瘤多向鞍上侵犯，垂體后葉、垂體柄和丘腦下部長期受壓，代償功能差，輕微的損傷即可能引起尿崩癥，腫瘤越大，術(shù)中垂體柄、丘腦下部損傷的可能越大，尿崩癥隨之增多。術(shù)中保留垂體柄是降低術(shù)后尿崩發(fā)生率，提高手術(shù)療效的關(guān)鍵措施[5]。

2.2 水鈉紊亂的治療：（1）多尿和輕度的尿崩癥可以不予藥物處理，補充液體量即可，中度以上的尿崩癥除補充液體量外，可予雙氫克尿噻卡馬西平或者彌凝口服，以及給予垂體后葉素皮下注射，所用劑量根據(jù)尿量調(diào)整。（2）治療血鈉異常首先要判斷其原因，不同原因的處理亦不相同，甚至可能相反。對于抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）引起的單純性低鈉血癥根據(jù)其程度給予限水，若尿鈉低，可予補鈉。重度低鈉血癥給予3%-5%的高滲鹽水，如合并水潴留時，應(yīng)限制每日液體入量為30ml-40ml/kg，對腦耗鹽綜合征（CSWS）引起的低鈉，則可不限水[6]。治療要點在于補充容量和恢復(fù)鈉的平衡，此外，糾正低血鈉注意矯枉過正。單純性高鈉血癥應(yīng)限制鈉的入量，甚至禁鈉，重度高鈉血癥鼻飼白開水以緩解高鈉，對于混合性血鈉紊亂要特別注意血鈉的變化，隨時加以檢測和調(diào)整。外科患者中CSWS發(fā)生率遠比SIADH高[7]，垂體瘤術(shù)后?；颊呷缭谥委熯^程中出現(xiàn)（1）煩躁，精神萎靡，嗜睡，惡心等。（2）多尿，CVP下降。（3）在鹽攝入或補給正常的情況下，血鈉<130mmol/L，尿鈉>80mmol/24h，即考慮按CSWS治療。

參考文獻：

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