肺結(jié)核合并糖尿病的臨床療效觀察

【摘 要】目的：探討肺結(jié)核合并糖尿病患者臨床特點(diǎn)，觀察控制血糖對(duì)治療效果的影響。方法：對(duì)我院收治的60例肺結(jié)核合并糖尿病患者和58例單純肺結(jié)核患者進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果：經(jīng)3個(gè)月治療后復(fù)查，研究組60例患者中，血糖控制良好37例，控制一般14例，控制較差9例。血糖控制良好組痰結(jié)核菌轉(zhuǎn)陰率、結(jié)核病灶吸收率、空洞縮小率、咯血消失率等與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但與同組的“血糖控制一般”、“血糖控制較差”比較差異顯著（P<0.05）。結(jié)論：肺結(jié)核合并糖尿病情況下兩病互有影響，積極控制血糖配合早期抗結(jié)核治療，能較好地控制結(jié)核，達(dá)到治療目的。

【關(guān)鍵詞】肺結(jié)核；合并；糖尿病；療效

【中圖分類號(hào)】R521 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）10-0600-01

肺結(jié)核合并糖尿病在臨床上較為常見，該病異于單純糖尿病或單純肺結(jié)核，大部分病情傳染性強(qiáng)，病死率高，目前已成為結(jié)核病防治工作面臨的新挑戰(zhàn)。對(duì)此，本文筆者對(duì)我院收治的60例肺結(jié)核合并糖尿病患者進(jìn)行了分析，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2010年5月～2012年5月我院收治的218例肺結(jié)核患者，選取其中的60例肺結(jié)核合并糖尿病患者作為研究組，男38例，女22例；年齡25～72歲，平均（68.4+9.78）歲。選取其中的58例均為單純肺結(jié)核患者。2組在性別、年齡、住院時(shí)間、初治、復(fù)治等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)初治患者采用四聯(lián)化療藥物HREZ方案，對(duì)首次復(fù)治患者采用LHZEV方案（H為異煙肼、R為利福平、Z為吡嗪酰胺、E為乙胺丁醇、L為利福噴丁、V左氧氟沙星），第2次復(fù)治則采用對(duì)氨基水楊酸異煙肼片、吡嗪酰胺、左氧氟沙星等藥物進(jìn)行治療。研究組則早期實(shí)施飲食控制和運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)上，依據(jù)患者血糖水平實(shí)施相應(yīng)的降糖治療，早期口服降糖藥，中到重癥采取胰島素治療。

1.3 觀察指標(biāo)及判斷標(biāo)準(zhǔn) 治療3個(gè)月后復(fù)查2組痰抗酸染色、咯血、X線片及空腹血糖情況。（1）痰細(xì)菌學(xué)：連續(xù)3次痰結(jié)核菌陰性及結(jié)核菌培養(yǎng)陰性為轉(zhuǎn)陰；（2）X線療效：顯著吸收：病灶縮小≥1/2；吸收：病灶縮小<1/2；不變：病灶無變化；（3）空洞縮小：≥1/2；空洞不變：<1/2，空洞增多：惡化；空洞消失：閉合；（4）空腹血糖水平：控制良好，血糖<8.0mmol/L；控制一般，8.0≤血糖≤11.0mmol/L；控制較差，血糖>11.0mmol/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 14.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用（x+s）表示，采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組治療3個(gè)月后復(fù)查血糖控制情況、肺結(jié)核控制情況及二者間關(guān)系。經(jīng)3個(gè)月治療后復(fù)查，研究組60例患者中，血糖控制良好37例，控制一般14例，控制較差9例。經(jīng)復(fù)查，血糖控制良好組痰結(jié)核菌轉(zhuǎn)陰率、結(jié)核病灶吸收率、空洞縮小率、咯血消失率等與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但與同組的“血糖控制一般”、“血糖控制較差”比較差異顯著（P<0.05）。

3 討論

糖尿病合并結(jié)核病臨床發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通人群，而且兩病并存會(huì)使病情復(fù)雜化，病變加重，尤其是在血糖無法有效控制的情況下結(jié)核病情更加難以控制[1]。從本組資料來看，肺結(jié)核合并糖尿病患者存在明顯的結(jié)核中毒癥狀，痰菌陽性率和咯血發(fā)生率均高于單純肺結(jié)核患者，且病灶更易形成空洞化，分析原因可能是：①高血糖及組織內(nèi)含糖量高造成酸性環(huán)境，利于結(jié)核桿菌生長繁殖；②代謝紊亂引起肝功能損傷，阻礙維生素A轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致維生素A缺乏，致使呼吸道粘膜抵抗力下降；③體液免疫、細(xì)胞免疫功能障礙等，這與吳新員等[2]研究報(bào)道一致。

從本組治療來看，肺結(jié)核類型受血糖控制程度影響較為明顯，血糖控制情況較好的患者痰結(jié)核菌轉(zhuǎn)陰、結(jié)核病灶吸收、空洞縮小、咯血消失等情況均好于血糖控制一般和較差的患者，原因可能是糖尿病患者長期存在的高血糖和高葡萄糖濃度狀態(tài)為結(jié)核菌生長繁殖提供了酸性環(huán)境，而高血糖狀態(tài)會(huì)使體內(nèi)抗體和補(bǔ)體減少，導(dǎo)致免疫功能下降，結(jié)核菌在體內(nèi)難以清除。此時(shí)若兩病并存，糖尿病會(huì)加速結(jié)核病病情發(fā)展，而結(jié)核菌感染又會(huì)加重糖尿病代謝紊亂，出現(xiàn)惡性循環(huán)。從這個(gè)角度上說，控制血糖對(duì)治療肺結(jié)核合并糖尿病至關(guān)重要。另外研究還發(fā)現(xiàn)，肺結(jié)核合并糖尿病患者病情控制較單純肺結(jié)核病情控制更慢[3]，肺部病灶吸收滯后，建議對(duì)該類患者在血糖有效控制情況下適當(dāng)延長療程，同時(shí)在治療期間應(yīng)密切監(jiān)測(cè)腎功能及尿常規(guī)變化。

肺結(jié)核合并糖尿病患者在癥狀表現(xiàn)、痰菌陽性、合并感染、空洞率等方面與單純肺結(jié)核存在不同，臨床上主張兩病同治，首先積極做好血糖控制，控制飲食，或口服降糖藥；若口服不理想則改為皮下注射胰島素，以達(dá)到迅速控制血糖目的，同時(shí)加強(qiáng)營養(yǎng)支持。對(duì)肺結(jié)核的抗結(jié)核治療，應(yīng)適當(dāng)延長治療療程，以促進(jìn)病灶充分吸收。在治療過程中，應(yīng)定期復(fù)查患者肝功能、血常規(guī)、糖化血紅蛋白，監(jiān)測(cè)血糖及時(shí)發(fā)現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。

綜上所述，兩病同治是治療肺結(jié)核合并糖尿病的基本思路，有效控制血糖對(duì)促進(jìn)肺結(jié)核合并糖尿病轉(zhuǎn)歸及預(yù)后十分關(guān)鍵，臨床應(yīng)依據(jù)患者個(gè)體差異采取或口服降糖藥，或注射胰島素來達(dá)到及時(shí)控制血糖目的，盡量延長抗結(jié)核時(shí)間，使結(jié)核病有效控制。

參考文獻(xiàn)：

[1] 林培歆，涂陽.肺結(jié)核合并2型糖尿病56例的臨床特點(diǎn)和治療體會(huì)[J].中國實(shí)用醫(yī)學(xué)，2011，6（10）：123-124

[2] 吳新員，黎志良，周伶俐，等.肺結(jié)核合并糖尿病患者 68例臨床療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué)，2011，22（1）：30-32

[3] 鄒立群，徐愛暉.肺結(jié)核合并2型糖尿病患者臨床特征分析[J].臨床肺科雜志，2010，15（4）：525-526