急性有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病18例臨床分析

【摘 要】目的：探討急性有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病的臨床特點、發(fā)病機制和治療。方法：回顧性分析18例有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病患者的發(fā)病時間、癥狀、體征及治療方法和轉(zhuǎn)歸。結(jié)果：有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病一般發(fā)生于重度有機磷中毒，主要表現(xiàn)為四肢周圍神經(jīng)損害，治療恢復(fù)慢，但效果良好。結(jié)論：急性有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病常發(fā)生于重度中毒后，主要損害四肢周圍神經(jīng)，發(fā)病機制多種因素共同作用，遠(yuǎn)期療效良好。

【關(guān)鍵詞】有機磷農(nóng)藥中毒；遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變；遠(yuǎn)期療效良好

【中圖分類號】R74 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）10-0585-01

急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)積極搶救治療癥狀緩解后一般無后遺癥，個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺運動型多發(fā)神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮等稱為遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。∣PIDP）[1]。我院自2007-2012年診治175例急性有機磷中毒患者，其中有18例并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病，發(fā)生率約為10.3%，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：18例患者中，男4例，女14例，年齡為13-67歲，平均40歲，均為口服中毒。其中甲胺磷9例，敵敵畏4例，樂果3例，1605農(nóng)藥2例，入院后均給予徹底洗胃，阿托品及氯解磷定等綜合搶救治療。

1.2臨床表現(xiàn)：本組病例急性有機磷中毒后，發(fā)生周圍神經(jīng)病變時間為9-23d，是典型的肢體遠(yuǎn)端對稱性、多發(fā)性神經(jīng)病變癥狀體征逐漸加重，下肢損害比上肢嚴(yán)重，遠(yuǎn)端重于近端。18例患者均有不同程度的四肢無力，肌力1-4級，肌張力減低，有11例患者行走困難，足下垂，行走時呈跨閾步態(tài)，13例患者跟腱反射消失，5例患者跟腱反射減弱，有14例患者自覺四肢麻木脹痛，呈手套樣、襪套樣感覺異常。

1.3診斷依據(jù)：①有明確的有機磷農(nóng)藥中毒病史，1-3周后出現(xiàn)不同程度的周圍神經(jīng)損害的癥狀與體征。②起病緩慢，以四肢遠(yuǎn)端無力為首發(fā)癥狀，且下肢重于上肢，遠(yuǎn)端重于近端。③與膽堿酯酶活力無直接關(guān)系。④排除其它疾病引起的周圍神經(jīng)病變。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

所有病例早期均給予地塞米松10mg/d靜滴、B族維生素、甲鈷胺、10%葡萄糖酸鈣等神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療，以促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，同時給予中藥、針灸、按摩等理療措施，并加強支持治療、功能鍛煉等綜合治療，以利于麻痹肢體功能恢復(fù)，防止肌肉萎縮。經(jīng)隨訪1年，15例患者在3-4個月后感覺障礙消失，運動功能基本恢復(fù)正常，2例于6個月后感覺障礙消失，肌力基本恢復(fù)正常，只有1例留有周圍神經(jīng)病后遺癥。

3 討論

急性有機磷農(nóng)藥中毒所致的遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病是急性有機磷農(nóng)藥中毒后嚴(yán)重的并發(fā)癥，關(guān)于發(fā)病機制不是完全清楚，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能與神經(jīng)病靶酯酶的抑制和老化有關(guān)[2]，導(dǎo)致神經(jīng)代謝受阻，軸突變性，髓鞘脫失。有些學(xué)者認(rèn)為可能是有機磷化合物干擾了鈣離子＼鈣調(diào)蛋白激酶-2，使神經(jīng)軸突內(nèi)的骨架蛋白分解導(dǎo)致軸突變性的發(fā)生。還有學(xué)者認(rèn)為與急性免疫機制有關(guān)，認(rèn)為由于T細(xì)胞介導(dǎo)的針對自主神經(jīng)髓鞘的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，提示個體因素對本病有一定的影響?？傊袡C磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變，以周圍神經(jīng)運動感覺軸的損害為主，尤其以運動神經(jīng)受損明顯[3]。

在治療方面，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素具有抗炎、抗過敏和免疫抑制作用穩(wěn)定溶酶體膜，減少前列腺素和相關(guān)物質(zhì)的產(chǎn)生，改善神經(jīng)傳導(dǎo)功能促進再生等功能。B族維生素有營養(yǎng)和保護作用，以及維持神經(jīng)組織內(nèi)的穩(wěn)態(tài)。甲鈷胺可以高濃度轉(zhuǎn)運入神經(jīng)細(xì)胞器，促進核酸和蛋白質(zhì)的合成，修復(fù)受損的神經(jīng)組織，對運動和感覺障礙有明顯改善。鈣劑可以提高血中鈣濃度，保持細(xì)胞內(nèi)外Ca2+濃度的平衡，阻斷軸突變性的發(fā)生。

總之，有機磷農(nóng)藥中毒并發(fā)遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病早期給予激素、B族維生素、甲鈷胺、Ca劑等營養(yǎng)神經(jīng)藥物，并配合康復(fù)治療，能明顯改善預(yù)后，提高療效。本病恢復(fù)緩慢，但遠(yuǎn)期療效良好。

參考文獻：

[1] 葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版，北京人民衛(wèi)生出版社，2004：963.

[2] 龔凌云，張昆南，吳愛玲，等.6例遲發(fā)性有機磷中毒神經(jīng)病患者的神經(jīng)電生理分析[J].臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志，2006，15（2）：123-124.

[3] 安瑩波，王漢斌.有機磷農(nóng)藥中毒致遲發(fā)性神經(jīng)病的發(fā)病機制及治療研究進度[J].中華內(nèi)科雜志，2006，4 （56）：520-521.